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  • 2006年护士指导之细胞和组织的损伤护理四

    作者:jaminsu    文章来源:医学教育网    点击数:    更新时间:2007-4-30

      6.病理性色素沉积组织中可有各种色素沉积,其中有的来源于机体自身,称为内源性色素,如含铁血黄素、胆色素、脂褐素、黑色素等;有的则来自体外,为外源性色素,如炭末及纹身所用的色素。常见的病理性色素沉积有以下几种:

      (1)含铁血黄素:含铁血黄素(hemosiderin)是由铁蛋白(ferritin)微粒集结而成的色素颗粒,呈金黄色或棕黄色而具有折光性。颗粒大小不一,是巨噬细胞吞食红细胞后在胞浆内形成的一种色素,为血红蛋白被巨噬细胞溶酶体分解而转化所成。由于铁蛋白分子中含有高铁(Fe3+),故遇铁氰化钾及盐酸后出现蓝色反应,称为普鲁士蓝或柏林蓝色反应。细胞破裂后,此色素亦可散布于组织间质中。左心衰竭时,在发生淤血的肺内可有红细胞漏出肺泡中,被巨噬细胞吞噬后形成含铁血黄素。这种细胞可出现于患者痰内,即所谓心衰细胞。当溶血性贫血时有大量红细胞被破坏,可出现全身性含铁血黄素沉积,主要见于肝、脾、淋巴结、骨髓等器官。

      (2)胆红素(bilirubin):也是在吞噬细胞内形成的一种血红蛋白衍生物。在生理情况下,衰老的红细胞在单核吞噬细胞中被破坏,其血红蛋白被分解为珠蛋白、铁及胆绿素,后者还原后即成为胆红素,进入血液。血中胆红素过多时则将组织染成黄色,称为黄疸。胆红素一般呈溶解状态,但也可为黄褐色折光性小颗粒或团块。在胆道阻塞及某些肝疾患时,肝细胞、毛细胆管及小胆管内可见许多胆红素。黄疸明显时,胆红素颗粒亦可见于Kupffer细胞、肾小管上皮细胞内,并可在肾小管腔内形成胆汁管型。但人体因有血脑屏障的保护,胆红素通常不能进入脑和脊髓,而在新生儿则由于血脑屏障尚不完善,故在高胆红素血症(hyperbilirubinemia)时,大量胆红素可进入脑细胞内,使其氧化磷酸化过程受障,能量产生受抑,细胞乃发生变性,引起神经症状。肉眼观可见多处神经核(豆状核、下丘脑、海马回等)明显黄染,故称之为核黄疸。

      (3)脂褐素(lipofuscin):为一种黄褐色细颗粒状色素,其成分约50%为脂质,其余为蛋白质及其他物质。脂褐素颗粒为细胞内自噬溶酶体(autophagolysosome)中的细胞器碎片发生某种理化改变后,不能被溶酶体酶所消化而形成的一种不溶性残存小体。正常人的附睾上皮细胞、睾丸间质细胞以及某些神经细胞的胞浆中可含有少量脂褐素。老年人及一些慢性消耗性疾病患者的肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞的胞浆以及心肌细胞核两侧的胞浆中,均可出现脂褐素,故此色素又有消耗性色素之称。脂褐素颗粒在电镜下呈典型的残存小体(residual bodies)结构。

      (4)黑色素(melanin):为大不、形状不一的棕褐色或深褐色颗粒色素。正常人皮肤、毛发、虹膜及脉胳膜等处均有黑色素存在。皮肤黑色素由黑色素细胞(melanocyte)产生:黑色素细胞中的酪氨酸在酪氨酶的作用下,氧化为二羟苯丙氨酸(dihydroxyphenylalanine,DOPA,多巴)。多巴被进一步氧化为吲哚醌,失去CO2后转变为二羟吲哚,后者聚后成一种不溶性的聚合物,即黑色素,再与蛋白质结合为黑色素蛋白。黑色素细胞内因含有酪氨酸酶,故当加上多巴时,则出现与黑色素相似的物质,谓之多巴反应阳性;相反,表皮下的噬黑色素细胞(melanophore),即吞噬了黑色素的组织细胞,因不含酪氨酸酶,故多巴反应阴性。用此方法可以鉴别黑色素细胞和噬黑色素细胞。人的垂体所分泌的ACTH能刺激黑色素细胞,促进其黑色素形成。当肾上腺功能低下时(例如Addison病时),全身皮肤黑色素增多,这是由于肾上腺皮质激素分泌减少,对垂体的反馈抑制作用减弱,致ACTH分泌增多,促进黑色素细胞产生过多的黑色素所致。局限性黑色素增多则见于黑色素痣及黑色素瘤等。

      7.病理性钙化 正常机体内只有骨和牙含有固态的钙盐,如在骨和牙之外的其他部位组织内有固态的钙盐沉积,则称为病理性钙化。沉积的钙盐主要是磷酸钙,其次为碳酸钙。

      在HE染色时,钙盐呈蓝色颗粒状,开始时颗粒微细,以后聚集成较大颗粒或片块,量多时肉眼可见为白色石灰样质块,难以完全吸收而成为机体内长期存在的异物,并刺激周围结缔组织增生而将其包裹。

      病理性钙化主要有营养不良性钙化和转移性钙化两种。前者颇常见,乃变性坏死组织或异物的钙盐沉积,如结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块内的变性坏死区,坏死的寄生虫虫体、虫卵以及其他异物等。此时,因无全身性钙磷代谢障碍,故血钙不升高。

      营养不良性钙化的机制尚未阐明,可能与局部硷性磷酸酶升高有关:碱性磷酸酶能水解有机磷酸酶,使局部磷酸增多,超过3Ca2+×2PO43-的常值,于是形成磷酸钙沉淀。至于磷酸酶的来源,一部分显然是来自坏死细胞中的溶酶体,另一部分则可能系吸收自周围组织液中的磷酸酶。此外,钙化与局部组织的pH变动有关。变性坏死组织的酸性环境可使局部钙盐溶解,钙离子浓度升高,尔后由于组织液的缓冲作用,局部组织碱性化,故钙盐乃析出沉积。

      转移性钙化较少见,是全身性钙、磷代谢障碍致血钙和(或)血磷升高,使钙盐在未受损的组织上沉积所致。如甲状旁腺功能亢进及骨肿瘤造成骨质严重破坏时,大量骨钙进入血液,使血钙升高,以致钙在肾小管、肺泡和胃粘膜等处沉积,形成转移性钙化。此外,接受超剂量的维生素D时,因促进钙从肠吸收,也可引起转移性钙化。

      钙化对机体的影响视具体情况而异。转移性钙化可使钙化的组织、细胞丧失;血管壁钙化使血管失去弹性变脆,容易破裂出血。但结核病灶的钙化则有可能使其中的结核菌逐渐失去活力,减少复发的危险。然而结核菌在钙化灶中往往可以继续存活很长时间,一旦机体抵抗力下降,则仍有可能引起复发。

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