一、神经-骨骼肌接头处的兴奋传递

　　神经-骨骼肌接头由运动神经末梢与骨骼肌细胞接触形成，是运动神经将兴奋传递给所支配的骨骼肌所必需的结构。运动神经纤维达到末梢时，先失去髓鞘，以裸露的轴突末梢嵌入到相对应的肌细胞膜上，这部分肌细胞膜称终板膜或接头后膜，与其对应的轴突末梢称接头前膜。轴突末梢内有大量的含有乙酰胆碱(ACh)的囊泡，接头前膜与接头后膜之间约有50nm的距离相隔，称为接头间隙，其中充满细胞外液。接头后膜上分布着高密度的ACh受体即N2型ACh受体阳离子通道。肌纤维膜上有一层称为基膜的结缔组织，其中含有能使ACh分解的胆碱酯酶。

　　当神经冲动沿轴突传导到神经末梢时，使接头前膜去极化，膜上的电压门控Ca2+通道开放，Ca2+流入神经末梢内。一次动作电位引起的Ca2+内流，可导致200—300个突触囊泡

　　几乎同步地释放入接头间隙。ACh释放后，扩散至接头后膜并很快与ACh受体结合，使受体-通道分子的构象改变，通道开放，引起Na+和K+跨膜转运，其中以Na+内流为主，导致接头后膜发生去极化，产生终板电位。终板电位具有局部电位特征，不表现“全或无”特性，其大小与接头前膜释放ACh的量成正比例，无不应期，可表现总和现象，并可通过电紧张电位刺激周围肌膜产生动作电位，传播至整个肌细胞，完成了兴奋在神经-肌肉接头的兴奋传递。

　　神经-肌肉接头传递的特点：①单向传递。兴奋只能从神经末梢传给肌纤维，而不能反 方向进行；②有时间延搁。从神经末梢的动作电位到达至肌膜产生动作电位，大约需要0．5--1．0ms；③易受环境因素和药物的影响，如美洲箭毒、α银环蛇毒可与ACh竞争终板 膜ACh受体，从而阻断接头传递，使肌肉失去收缩能力；有机磷农药及新斯的明可选择性抑制胆碱酯酶，造成ACh积聚，引起肌肉纤颤和其他中毒症状；重症肌无力则由于体内产生N型ACh受体的抗体，造成ACh受体的功能障碍；④保持一对一的关系。正常情况下，一次神经冲动引起的终板电位大小超过引起肌细胞膜动作电位所需阈值3—4倍，而且每次神经冲动释放的ACh又可被迅速清除，所以每一次神经冲动到达末梢，都能使肌细胞兴奋和收缩一次，保持一对一的关系。

　　二、骨骼肌兴奋-收缩偶联

　　(一)兴奋-收缩偶联的概念

　　兴奋-收缩偶联是指将电兴奋过程和机械收缩联系起来的中介过程。其中介因子是 Ca2+，结构基础是三联管结构。

　　(二)兴奋-收缩偶联的过程

　　1．肌膜动作电位沿横管传向肌细胞深处，并激活三联管上的L型钙通道。

　　2．型钙通道的变构或Ca2+的内流→激活终末池RYR→Ca2+释放→胞质中Ca2+浓度升高近百倍→与肌钙蛋白结合→肌肉收缩。

　　3．胞质内Ca2+浓度升高的同时激活肌质网上的钙泵→回收Ca2+→Ca2+浓度降低→肌肉舒张。