由于氨基苷类的分子结构中含有多个的氨基和胍基等碱性基团，为比较强的有机碱， 因此

　　a（absorption）：口服难吸收，适用于肠道感染和肠道消毒，全身感染需注射给药

　　d（distribution）：与血浆蛋白结合率低（<10%），主要分布于细胞外液，不易透过血脑屏障，但在耳淋巴液和肾皮质中分布浓度高；

　　e（elimiNATion）在体内不被代谢，约90％以原形经肾小球滤过排泄，尿药浓度高，适用于泌尿道感染，在碱性尿液中抗菌作用增强。医学教 育网 整理

　　2. 抗菌谱相似

　　对多数需氧g-杆菌有强大的抗菌作用，对g-球菌效差；

　　对耐药金葡菌有较好的抗菌活性，对其它g+球菌如链球菌无效；

　　大多数药物对铜绿假单胞菌有良效，如庆大霉素、妥布霉素、小诺米星、西索米星、阿米卡星等；

　　部分药物对结核杆菌有效，如链霉素、卡那霉素、阿米卡星；

　　阿米卡星对铜绿假单胞菌和结核杆菌都有效。

　　3. 抗菌机理相似

　　氨基苷类为静止期杀菌药，其作用机制是抑制细菌蛋白质的合成；

　　并破坏细胞膜的完整性。

　　（1）抑制蛋白质合成的多个环节（起始、延伸、终止）即全过程：

　　起始阶段：抑制30s亚基始动复合物和70s亚基始动复合物的形成；

　　延伸阶段：与30s亚基的p10蛋白结合，致a位歪曲，mrna错译，合成异常无功能或毒性的蛋白质，；

　　终止阶段：阻止终止密码子与a位结合；阻止70s核糖体的解离。

　　（2）破坏细胞膜的完整性，使菌体内的生命物质外漏致细菌死亡。

　　4. 细菌对氨基苷类易产生耐药性，其机制为：

　　产生钝化酶：是细菌对氨基苷类耐药的重要机制，如产生磷酸转移酶、核苷转移酶、乙酰转移酶等分别使氨基苷类分子中的游离羟基磷酸化、核苷化和游离氨基乙酰化，从而使其失去抗菌活性。

　　细胞膜通透性下降：是细菌耐药的另一原因，如铜绿假单胞菌对链霉素的耐药；

　　改变靶位：与氨基苷类结合的p10蛋白结构改变，使药物不能与其结合；

　　缺乏主动转运功能：氨基苷类抗生素进入细菌体内是一个需氧耗能的过程，厌氧菌细胞膜缺乏主动转运泵，故对氨基糖苷类天然耐药。医学教 育网 整 理

　　5. 主要不良反应相同

　　（1）耳毒性：损害第8对脑神经，包括前庭损害和耳蜗损害，

　　前庭神经损害：眩晕、头昏、恶心、呕吐、眼球震颤和共济失调；

　　耳蜗神经损害：耳鸣、听力下降、甚至永久性耳聋；

　　预防：询问早期症状（眩晕、耳鸣），检查听力，

　　避免与有耳毒性的药物合用，如万古霉素、高效利尿药呋噻米、依他尼酸及脱水药甘露醇合用，

　　h1受体阻断剂可掩盖其耳毒性，避免合用。

　　（2）肾毒性：表现为蛋白尿、管型尿、血尿等，严重者可产生氮质血症、肾功能减退甚至无尿；

　　预防：避免与肾毒性的药物合用，如第一代头孢菌素、万古霉素、多粘菌素、两性霉素b等；

　　（3）肌毒性：氨基苷类可阻滞运动神经-肌肉接头，

　　原因：可能是氨基苷类与ca2+结合，或在突触前膜与ca2+竞争钙结合部位，阻止ca2+参与乙酰胆碱的释放所致；

　　抢救：一旦发生可采用新斯的明和钙剂对抗。

　　（4）变态反应：表现为嗜酸性粒细胞增多、皮疹、药热、链霉素可发生过敏性休克；

　　特点：过敏性休克少见但死亡率高。

　　防治 ：（1）皮试

（2）葡萄糖酸钙 + 肾上腺素