直至目前为止艾滋病尚无特别有效疗法。

　　（一）抗病毒治疗

　　1.核苷类逆转录酶抑制剂

　　（1）叠氮脱氧胸苷（AZT）：其作用是抑制HIV的逆转录酶，减少病毒复制，它能延长艾滋病病人的存活时间，推迟HIV感染者进展为艾滋病。

　　HIV感染者无论是否有症状，只要外周血CD4＋T淋巴细胞计数少于0.5×109／L，就需要接受AZT治疗。剂量100mg，每4小时l次，夜晚l次停服，每日剂量500mg.每3～6个月进行CD4＋T淋巴细胞计数1次。每隔4周至2个月进行全血和生化检查1次。

　　（2）双脱氧胞苷（ddc）和双脱氧肌苷（ddi）：尽管它们可能出现周围神经病变或胰腺炎等副作用，但它们对骨髓的抑制作用轻。目前主要用于对AZT不能耐受或治疗失败的病人。ddc剂量为0.75mg／kg／d，或ddi每日200～400mg.

　　（3）拉米夫定：每日300mg.

　　2.非核苷类逆转录酶抑制剂：主要是奈非雷平1600mg／d或lovirde300mg／d.

　　3.蛋白酶抑制剂：包括沙奎那韦／英地那韦、奈非那韦或利托那韦。

　　鉴于用一种抗病毒药易产生耐药，故主张联合治疗，称为高效抗逆转录病毒治疗（HAART），常用三联或四联，如三联可应用2种核苷类逆转录酶抑制剂和1种非核苷类逆转录酶抑制剂，或2种核苷类逆转录酶抑制剂（蛋白酶抑制剂）和1种蛋白酶抑制剂（核苷类逆转录酶抑制剂）等。

　　（二）免疫治疗

　　目前认为T细胞的激活能触发细胞内HIV的复制。因此可用免疫调节药物的治疗，仍在进一步试验中。

　　（三）并发症的治疗

　　1.卡氏肺孢子菌肺炎：可用戊烷脒每日4mg／kg，肌注或静滴，14日为一疗程。亦可用复方磺胺甲唑（每片含TMP80mg、SMZ400mg）每次3片，每日2次口服。

　　2.卡氏肉瘤：应用AZT与IFN.联合治疗，亦可应用博来霉素lOmg／m2联合治疗。

　　3.隐孢子虫感染：应用螺旋霉素每日2g.

　　4.弓形虫病感染：应用螺旋霉素，或克林霉素每日0.6～1.2g.前两者常与乙胺嘧啶联合或交替应用。

　　5.巨细胞病毒感染可应用泛西洛韦或阿昔洛韦。

　　（四）支持及对症治疗

　　（五）预防性治疗

　　1.结核菌素试验阳性者，应接受异烟肼治疗1个月。

　　2.CD4＋T淋巴细胞少于0.2×109／L者，应接受肺孢子虫肺炎预防，包括戊烷脒雾剂300mg，每月喷雾吸入1次，或口服TMP-SMZ.

　　3.医务人员被污染针头刺伤或实验室意外者，在2小时内应进行AZT治疗，疗程4～6周。

　　【预防】

　　（一）控制传染源

　　（二）切断传播途径

　　严禁毒品注射，取缔娼妓，禁止性乱交。严格检查血液制品，推广一次性注射器使用，病人用过的用品及医疗器械严格消毒。

　　（三）保护易感人群

　　主要是CD4＋T淋巴细胞在HIV直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。CD4+T淋巴细胞受损方式及表现：

　　（1）病毒直接损伤：HIV感染宿主免疫细胞后以每天产生l09～l010颗粒的速度繁殖，并直接使CD4+T细胞溶解破坏。病毒复制产生的中间产物及gpl20、vpr等可诱导细胞凋亡。

　　（2）非感染细胞受累：感染HIV的CD4+T细胞表面gp120表达，与未感染的CD4+T细胞的CD4分子结合，形成融合细胞使膜通透性改变，细胞溶解破坏。

　　（3）免疫损伤：gpl20与未感染HIV的CD4+T细胞结合成为靶细胞，被CD8+细胞毒性T细胞（CTL）介导的细胞毒作用及抗体依赖性细胞毒（ADCC）作用攻击而破坏，致CD4+T细胞减少。

　　（4）来源减少：HTV可感染骨髓干细胞，使CD4+T细胞产生减少。HIV外膜蛋白gp120可抑制原始T淋巴细胞向CD4+T细胞转化，导致CD4+T细胞减少。表现为对可溶性抗原（如破伤风毒素）识别缺陷，细胞因子产生减少，B细胞辅助能力降低，并可丧失迟发型免疫反应等。

　　由于其他免疫细胞亦不同程度受损，因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。经2～10年的潜伏性感染阶段后，病毒可被某种因素所激活，通过转录和翻译形成新的病毒RNA和蛋白，然后在细胞膜上装配成新病毒，再感染其他细胞。