急性血源性骨髓炎是由于身体其他部位的化脓性病灶中的细菌，在机体抵抗力低下的情况下，经血液循环播散至骨骼而发生的骨髓炎。多发生于儿童及青少年，起始于长骨的干骺端。

　　病因和发病机制

　　一、致病菌最常见的是溶血性金黄色葡萄球菌，其他致病菌依次为乙型链球菌、嗜血属流感杆菌、大肠杆菌、产气荚膜杆菌、肺炎球菌和白色葡萄球菌。

　　二、侵入途径首先有身体其他部位的感染性病灶，一般位于皮肤或粘膜，如疖、痈、扁桃体炎和中耳炎。原发病灶处理不当或机体抵抗力下降，都可使细菌进入血液循环引起菌血症或诱发脓毒症。菌栓进入骨营养动脉后往往受阻于长骨干骺端的毛细血管内。主要是由于此处的血流缓慢，容易使细菌停滞；儿童骨骺板附近的微小动脉与毛细血管往往更为弯曲形成血管袢，该处血流丰富而流动缓慢，使细菌更易沉积。

　　三、诱因发病前往往有外伤史。本病的发病与生活条件和卫生状况有关，农村发病率高于城市。近年来在沿海城市，其发病率已明显降低，但在边远地区，本病仍常见。

　　病理改变

　　本病的病理变化主要是骨质破坏与死骨形成，后期有新生骨，成为骨性包壳。病灶形成后脓肿的周围为骨质，引流不好，多有严重的毒血症表现，以后脓肿扩大依局部阻力大小而向不同方向蔓延。

　　1.大量的菌栓停滞在长骨的干骺端，阻塞小血管，迅速发生骨坏死，并有充血、渗出、白细胞浸润。白细胞释放的蛋白溶解酶破坏了细菌、坏死的骨组织与邻近的骨髓组织。渗出物和破坏的碎屑成为小型脓肿并逐渐增大，使容量不能扩张的坚硬骨腔内的压力增高。其他血管受到压迫形成更多的坏死组织。脓肿不断扩大并与周围的脓肿合并成更大的脓肿。

　　2. 髓腔内脓液压力增多后，脓液突破干骺端的坚质骨，沿哈佛氏管至骨膜下层形成骨膜下脓肿。骨膜穿破后脓液沿着筋膜间隙流注而成为深部脓肿。穿破皮肤，排处体外，成为窦道。

　　3.穿入关节，引起化脓性关节炎。小儿骨骺板对感染抵抗力较强，因此由于直接蔓延而发生关节炎的机会甚少，但成人缺乏这道防线，就比较容易并发关节炎。若干骺端处于关节囊内时，感染就能很快进入关节内。如股骨上端骨髓炎并发髋关节炎。

　　4. 骨组织失去血供后，部分骨组织因缺血而坏死。在周围形成炎性肉芽组织，死骨的边缘逐渐被吸收，使死骨与主骨完全分离。在死骨形成的过程中，病灶周围的骨膜因炎性充血和脓液的刺激而产生新骨，包围在骨干的外层，形成“骨性包壳”，包壳上有数个小孔与皮肤窦道相通。包壳内有死骨、脓液和炎性肉芽组织，往往引流不畅，成为骨性死腔。

　　5. 死骨的转归：小片死片可以被肉芽组织吸收，或为吞噬细胞所清除，也可经皮肤窦道排出。大块死骨难以吸收或排出，长期存留在体内，使窦道经久不愈合，疾病进入慢性阶段。

　　临床表现

　　一、病史儿童多见，以胫骨上段和股骨下段最多见，其次为肱骨与髂骨，脊柱与其他四肢骨骼都可以发病，肋骨和颅骨少见，发病前往往有外伤病史，但找到原发感染灶，或在病史中询问出原发感染灶者却不多见。

　　二、症状起病急骤。有寒战，继而高热至39℃以上，有明显的毒血症症状。儿童可有烦躁，不宁，呕吐与惊厥。重者有昏迷与感染性休克。

　　三、体征早期只有患区剧痛，肢体半屈曲状，周围肌痉挛，因疼痛抗拒作主动与被动运动。局部皮温增高，有局限性压痛，肿胀并不明显。数天后局部出现水肿，压痛更为明显，说明该处已形成骨膜下脓肿。脓肿穿破后成为软组织深部脓肿，此时疼痛反可减轻，但局部红、肿、热、压痛都更为明显。如果病灶邻近关节，可有反应性关节积液。脓液沿着髓腔播散，则疼痛与肿胀范围更为严重，整个骨干都存在着骨破坏后，有发生病理性骨折的可能。

　　急性骨髓炎的自然病程可以维持3～4星期。脓肿穿破后疼痛即刻缓解，体温逐渐下降，脓肿穿破后形成窦道，病变转入慢性阶段。

　　部分病例致病菌毒性较低，特别是白色葡萄球菌所致的骨髓炎，表现很不典型，缺乏高热与中毒性症状，体征也较轻，诊断比较困难。