（一）病因及病理：单纯性甲状腺肿的病因可分为三类：①合成甲状腺激素原料（碘）的缺乏；这是引起单纯性甲状腺肿的主要原因，在我国离海较远的山区，如云贵高原和陕西、山西、宁夏等地，由于山区中土壤碘盐被冲洗流失，以至食物及饮水中含碘不足，故得此病者较多，又称为“地方性甲状腺肿”。在缺乏原料“碘”，而甲状腺功能仍需维持正常需要的情况下，垂体前叶促甲状腺激素的分泌就增加，因而促使甲状腺发生代偿性肿大。②甲状腺激素的需要量增加：在青春期、妊娠期、哺乳期和绝经期、身体的代谢旺盛、甲状腺激素的需要量增加，引起长时期的促甲状腺激素的过多分泌，亦能促使甲状腺肿大。这种肿大是一种生理现象，常在成人或妊娠哺乳期后自行缩小。③甲状腺激素生物合成和分泌的障碍，部分单纯性甲状腺肿的发生是由于腺激素生物合成和分泌过程中某一环节的障碍，如至甲状腺肿物质中的过氧酸盐、硫氧酸盐、硝酸盐等可妨碍甲状腺摄取无机碘化物：磺胺类药、硫脲类药以及含有硫脲类的蔬菜（萝卜、白菜）能阻止甲状腺激素的合成。由此而引起血中甲状腺激素的减少。因此，也就增强了垂体前叶促甲状腺激素的分泌，促使甲状腺肿大。同样，隐性遗传的先天缺陷如过氧化酶或蛋白水解酶等的缺乏，也能造成甲状腺激素生物合成或分泌障碍，而引起甲状腺肿。
单纯性甲状腺肿最显著的病理改变是滤泡的高度扩张，充满大量胶体，而滤泡壁细胞变为扁平，这显示了甲状腺功能不足的现象。虽然镜下可看到局部的增生状态，表现为由柱状细胞所组成的、突入滤泡腔的乳头状体，但此种增生状态仅为代偿性的。
形态方面，单纯性甲状腺肿可分为弥慢性和结节性两种。前者多见于青春期，扩张的滤泡平均地散在于腺体的各部。而后者，多见于流行区，扩张的滤泡集成一个或数个大小不等的结节，结节周围被有不甚完整的纤维包膜。
结节性甲状腺肿经相当时期后，由于血液循环不良，在结节内常发生退行性变，引起囊肿形成（往往并发囊内出血）和局部的纤维化和钙化等。巨大结节长期压迫结节间组织，可使有功能的组织萎缩退化，临床上表现为甲状腺功能低下。结节发展的另一结果，是发生某种程度的自主性，即甲状腺结节分泌甲状腺激素的功能，不再依赖于促甲状腺激素，也不再受服用甲状腺激素的抑制，此时，如用大剂量碘剂治疗，很容易发生继发性甲亢。另外，结节性甲状腺肿还有发生恶变的可能。
（二）临床表现：单纯性甲状腺肿一般不呈功能上的改变，故一般无全身症状，基础代谢率正常。早期，双侧甲状腺呈弥漫性肿大，质软，表面光滑无结节，可随吞咽上下移动。逐渐在肿大腺体一侧，也可在两侧，扪及多个（或单个）结节；囊肿样变的结节，可并发囊内出血，结节可在短期内迅速增大。
较大的结节性甲状腺肿，可以压迫邻近器官，而引起各种症状。①压迫气管：比较常见，自一侧压迫，气管向他侧移位或变弯曲；自两侧压迫，气管变为扁平。由于气管内腔变窄，呼吸发生困难，尤其胸骨后甲状腺肿更为严重。气管壁长期受压，可以软化，引起窒息。②压迫食管的情况少见。仅胸骨后甲状腺肿可能压迫食管，引起吞咽时不适感，但不会引起梗阻症状。③压迫颈深部大静脉，可引起头颈部血液回流障碍，此种情况多见于位于胸廓上口大的甲状腺肿，特别是胸骨后甲状腺肿。临床出现面部青紫、肿胀，颈部和胸前表浅静脉的明显扩张。④压迫喉返神经，可引起声带麻痹，发生声音嘶哑。压迫颈部交感神经节链，可引起霍纳氏（Horner）综合症。
结节性甲状腺肿，可继发甲状腺机能亢进，也可发生恶变。
（三）治疗
1.青春发育期或妊娠期的生理性甲状腺肿，可以不给药物治疗，应多食含碘丰富的海带，紫菜等。
2.20岁以前年轻人弥漫性单纯性甲状腺肿者，可给以少量甲状腺素，以抑制垂体前叶促甲状腺激素的分泌。常用剂量为15～30mg ，每日两次，口服，3～6个月为一疗程。
3.如有以下情况者，应及时行手术治疗，施行甲状腺大部切除术。
①已发展成结节性甲状腺肿者
②压迫气管、食管、喉返神经或交感神经节而引起临床症状者。
③胸骨后甲状腺肿。
④巨大甲状腺肿，影响工作生活者。
⑤结节性甲状腺肿继发有功能亢进者。
⑥结节性甲状腺肿疑有恶变者。
