流行病学
    流行病学资料显示，一般人群的癫痫发病率为50~70/10万，患病率约为人群的5‰。估计我国约有600万以上的癫痫患者，每年新发病的患者为65~70万。约25%的患者为难治性癫痫，人数大致有150万以上。可见，癫痫是神经系统疾病中仅次于脑卒中的第二大常见疾病。

　　病因和发病机制
    一、引起癫痫的原因繁多，可分为原发性和继发性两类：

　　（一）原发性癫痫：

　　又称真性或特发性或隐原性癫痫。其真正的原因不明。虽经现代各种诊查手段检查仍不能明确。

　　（二）继发性癫痫：

　　又称症状性癫痫。指能找到病因的癫痫。指能找到病因的癫痫，常见的原因有：

　　1．脑部疾病：

　　（1）先天性疾病：结节性硬化、Sturge-Weber综合症、脑穿通畸形、小头畸形等。

　　（2）颅脑肿瘤：原发性或转移性肿瘤。

　　（3）颅脑外伤：产伤、颅内血肿、脑挫裂伤及各种颅脑复合伤等。

　　（4）颅内感染：各种细菌性、病毒性、真菌性及寄生虫性感染所引起的颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎、脑脓肿、蛛网膜炎、脑囊虫病、脑弓形体病、脑爱滋病等。

　　（5）脑血管病：脑出血、脑蛛网膜下腔出血，脑梗塞、脑动脉瘤、脑动静脉畸形及脑动脉粥样硬化等。

　　（6）变性疾病：多发性硬化、早老性痴呆（Alzheimer病）、皮克（Pick）病等。

　　2．全身或系统性疾病：

　　（1）缺氧：窒息、缺氧及一氧化碳中毒等。

　　（2）代谢疾病：低血糖、低血钙、苯丙酮酸尿症、尿毒症、碱中毒、水潴留等。

　　（3）内分泌疾病：甲状旁腺功能减退，糖尿病、胰岛素瘤等。

　　（4）心血管疾病：阿-斯综合征、二尖瓣脱垂、高血压脑病等。

　　（5）中毒性疾病：有机磷、酰肼类药物、中枢兴奋剂及某些重金属中毒等。

　　（6）其他：如血液系统疾病、风湿性疾病、儿童佝偻病、子瘤等。

　　二、影响因素：

　　（一）遗传：经谱系、双生子及脑电图研究和流行病学调查等，充分证明原发性癫痫有遗传性，有的是单基因遗传，有的是多基因遗传，但不一定都有临床发作。晚近认为外伤、感染、中毒后引发的癫痫可能也有遗传因素参与。

　　（二）年龄：年龄对癫痫的发病率、发作类型、病因和预后均有影响。癫痫的初发年龄60%～80%在20岁以前。新生儿中常呈移动性部分性发作，6个月到5岁热性惊厥多见。儿童良性中央-颞棘波灶癫痫多在4～10岁开始，青春期后自愈。成年期多为部分性发作或继发性全身性发作。病因方面，婴儿期首次发作者多为脑器质性特别是围产前期疾病，其后至20岁以前开始发作者常为原发性者，青年至成年则颅脑外伤是一重要原因，中年期后颅脑肿瘤为多，老年者以脑血管病占首位。

　　（三）觉醒与睡眠周期：有些全身强直-阵挛性发作患者多在晨醒后及傍晚时发作，称觉醒癫痫；有的则多在睡入后和觉醒前发作，称睡眠癫痫；觉醒及睡眠时均有发作者称不定期癫痫。后者多为症状性癫痫。婴儿痉亦常在入睡前和睡醒后发作，失神发作多为觉醒期发作。

　　（四）内分泌改变：性腺功能改变对癫痫有一定影响。全身强直-阵发挛性发作及部分性发作常在月经初潮期发病，有的在经前或经期发作加频或加剧。少数仅在经前期或经期中发作者称经期性癫痫。妊娠可使癫痫发作次数增加，症状加重，或仅在妊娠期发作。后者称妊娠癫痫。

　　（五）诱发因素：

　　1．发热、过量饮水、过度换气、饮酒、缺眠、过劳和饥饿等均可诱发癫痫发作。某些药物如美解眠、丙咪嗪、戊四氮或突然撤除抗痫药物，亦可导致癫痫发作。

　　2．感觉因素：某些患者对某些特定的感觉如视、听、嗅、味、前庭、躯体觉等较为敏感，当受刺激时可引起不同类型的癫痫发作，称反射性癫痫。

　　3．精神因素：某些患者在强烈情感活动、精神激动、受惊、计算、奕棋、玩牌等时可促癫痫发作，称精神反射性癫痫。

　　发病机制许多研究结果表明它的电生理本质是神经元过度同步放电的结果，与神经生化、神经生理、神经生物学、免疫学等均密切相关。癫痫是大脑神经元突发性异常放电，导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病。由于异常放电神经元所涉及的部位不同，可表现为发作的运动、感觉、植物神经、意识及精神障碍。它是多种原因引起的临床常见的症状之一。

　　（一）、神经元痫性放电的发生：

　　正常情况下，每一种神经元都有节律性的自发放电活动，但频率较低，一般为10～20Hz.在癫痫病灶的周围部分，其神经元的膜电位与正常神经元有不同，在每次动作电位发生之后出现称为“阵发性去极化偏移”（PDS）的持续性去极化状态，并产生高幅高频（可达500Hz）的棘波放电。在历时数十至数百毫秒之后转入超极化状态。

　　（二）、癫痫性放电的传播：

　　当异常放电仅局限于大脑皮质的某一区域时，表现为部分性发作。若在此局部的反馈回路中长期传导，则导致部分性发作持续状态。通过电场效应及传播通路，也可扩及同侧其它区域甚至一侧半球，表现为杰克逊发作。当异常放电不仅扩及同侧半球而且扩及对侧大脑半球时，引起继发性全身性发作。当异常电位的起始部分在中央脑（丘脑和上部脑干）而不在大脑皮质并仅扩及脑干网状结构上行激活系统时，则表现为失神发作；而广泛投射至两侧大脑皮质和网状脊髓束受到抑制时则表现为全身强直-阵挛性发作。

　　（三）、癫痫性放电的终止：

　　其机制未明，可能脑内存在主动的抑制机制。即在癫痫发作时，癫痫灶内巨大突触后电位，通过负反馈的作用而激活抑制机制，使细胞膜长时间处于过度去极化状态，抑制放电过程的扩散，并减少癫痫灶的传入性冲动，促使发作放电的终止。此外在此过程中，抑制发作的代谢产物的积聚，神经胶质细胞对钾及已经释放的神经介质的摄取也起重要作用。

　　（四）、影响癫痫性放电的因素：

　　癫痫性放电的发作、传播和终止，与遗传、生化、电解质、免疫和微量元素等多种因素有关。具有癫痫遗传素质者其膜电位稳定性差，在后天因素及促发因素作用下容易引起癫痫性放电及临床发作。癫痫性放电与神经介质关系极为密切，正常情况下兴奋性与抑制性神经介质保持平衡状态，神经元膜稳定。当兴奋性神经介质过多或抑制性介质过少，都能使兴奋与抑制间失稀，使膜不稳定并产生癫痫性放电。细胞内外钠、钾的分布也影响膜的稳定性。血清钙、镁离子减少，可使神经元兴奋性增强；微量元素铁、锌、铜、锰、锂等在癫痫发作中也起一定的作用。晚近对癫痫发作与免疫因素的关系也作过许多研究，认为在致癫痫病因作用下，血脑屏障破坏，脑组织抗原进入血液循环可产生抗脑抗体，后者作用于突触，封闭抑制性受体，减少抑制性冲动，亦可促成癫痫性放电。

　　病理改变特发性癫痫脑部无结构变化，而症状性癫痫的病理改变与其原发疾病有关。在其病灶中，其中心部位有神经元坏死、缺失，而邻近部位呈神经元群结构紊乱，胶质增生，并有血供障碍。受损神经元的树突缩短，其分支和棘突减少。