腹水的发生机制是临床助理医师考试需要了解的内容,医学教育网搜集整理了相关知识点,以便广大考生参考学习。 腹水的机制与产生水肿的各种机制相同,涉及液体静水压增加、血浆胶体渗透压下降、淋巴循环受阻、肾脏因素的影响等,其中以前三者最为重要。如门静脉阻塞或门脉系统血管内压增高可以形成腹水;清蛋白是维持血浆渗透压的主要因素,因此各种引起血浆清蛋白下降的疾病,无论是摄入减少、吸收障碍抑或合成下降与分解增加均可致清蛋白下降;淋巴回流可因淋巴瘤或转移性肿瘤、丝虫病等引起胸导管或乳糜池梗阻,使淋巴回流受阻。肝硬化时肝内血管阻塞,肝淋巴液生成增多,亦可外溢进入腹腔,引起腹水。如有乳糜池梗阻及损伤性破裂,乳糜溢入腹腔,形成乳糜性腹水。炎症病变使腹膜毛细血管渗透性增加,或渗出增加亦引起腹水。肾脏血流减少及肾小球滤过性下降,均可导致水钠潴留,从而促进腹水形成。
腹水的发生机制是临床助理医师考试需要了解的内容,医学教育网搜集整理了相关知识点,以便广大考生参考学习。
腹水的机制与产生水肿的各种机制相同,涉及液体静水压增加、血浆胶体渗透压下降、淋巴循环受阻、肾脏因素的影响等,其中以前三者最为重要。如门静脉阻塞或门脉系统血管内压增高可以形成腹水;清蛋白是维持血浆渗透压的主要因素,因此各种引起血浆清蛋白下降的疾病,无论是摄入减少、吸收障碍抑或合成下降与分解增加均可致清蛋白下降;淋巴回流可因淋巴瘤或转移性肿瘤、丝虫病等引起胸导管或乳糜池梗阻,使淋巴回流受阻。肝硬化时肝内血管阻塞,肝淋巴液生成增多,亦可外溢进入腹腔,引起腹水。如有乳糜池梗阻及损伤性破裂,乳糜溢入腹腔,形成乳糜性腹水。炎症病变使腹膜毛细血管渗透性增加,或渗出增加亦引起腹水。肾脏血流减少及肾小球滤过性下降,均可导致水钠潴留,从而促进腹水形成。
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