病变早期，细菌进入肺泡，引起肺泡壁毛细血管明显扩张、充血、通透性增加，肺泡中有大量浆液渗出，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。细菌在浆液中迅速繁殖，并通过肺泡间孔进入邻近肺泡致病灶扩展。病变肺叶肿胀、重量增加、暗红色。切面有淡红色液体流出。1～2天后，由于肺泡壁毛细血管通透性损伤更严重，大量纤维素渗出及红细胞漏出。肺泡腔内充满红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞及纤维素。渗出的纤维素形成网状，有的通过肺泡间孔与邻近肺泡中的纤维素网彼此相连。红细胞大部分溶解消失，肺泡壁毛细血管受压。这时肺组织仍明显肿胀，重量增加，质地坚实如肝，由于充血减退，色泽由暗红转为灰白色。经过5～10天，随着机体抵抗力增强，炎症消退，肺泡壁血管损伤逐渐恢复，渗出停止。细菌被巨噬细胞吞噬清除，渗出物被溶解，部分随痰咳出，部分随淋巴管吸收和巨噬细胞吞噬清除。大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也未破坏，患者痊愈后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。