（一）肺气肿分类

　　按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型3类。其中以小叶中央型为多见。

　　（二）病因和发病机制

　　肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。其发病机制可归纳如下：

　　1.支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞。

　　2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去气管的正常支架作用。

　　3.肺部慢性炎症使自细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁致多个肺泡融合成肺大疱或气肿；此外，纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺医学教`育网搜集整理激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶。

　　4.肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹力减退，更促成肺气肿发生。

　　5.遗传因素，肺内弹性蛋白酶抑制因子减少，形成肺气肿。

　　（三）临床表现

　　1.症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。严重时可出现呼吸衰竭的症状，如发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。

　　2.体征早期不明显，随着病情的发展，可出现桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失；叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊医学教`育网搜集整理心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长。并发感染时肺部可有湿啰音。剑突下出现心脏搏动及其心音较心尖部明显增强时，提示并发早期肺源性心脏病。

　　（四）并发症

　　1.自发性气胸。

　　2.肺部急性感染。

　　3.慢性肺源性心脏病。

　　（五）实验室和其他检查

　　1.X线检查查胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈肌降低且变平，两肺野的透亮度增加。有时可见局限性透亮度增高，表现为局限性肺气肿或肺大疱。肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直，而内带的血管纹理可增粗和紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。

　　2.心电图检查一般无异常，有时可呈低电压。

　　3.呼吸功能检查呼吸功能既有通气医学教`育网搜集整理功能障碍如第一秒用力呼气量占用力肺活量比值<60%，最大通气量低于预计值的80%，尚有残气量增加，残气量占肺总量的百分比增加，超过40％说明肺过度通气，对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。

　　4.动脉血气分析早期可无变化，随着病情发展，动脉血氧分压降低，进一步发展出现二氧化碳分压升高，并可出现代偿性呼吸性酸中毒，pH降低。

　　5.血液和痰液检查一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。

　　（六）诊断、临床类型

　　诊断：根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部X线表现及肺功能的检查一般可以明确诊断。

　　临床类型：

　　1.气肿型（又称红喘型）主要病理改变为全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。临床上隐袭起病，病程漫长。由于常发生过度通气，可维持动脉血氧分压正常，呈喘息外貌，称红喘型。晚期可发生呼吸衰竭和右心衰竭。

　　2.支气管炎型（又称紫肿型）其主要病理变化为严重慢支伴小叶中央型肺气肿，易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭。

　　3.混合型以上两型为典型类型，临床常二者同时存在者，称为混合型。

　　（七）防治

　　治疗的目的在于改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。为此，就应注意；①解除气道阻塞中的可逆因素；②控制痰液和咳嗽的形成；③消除和预防气道感染；④控医学教`育网搜集整理制各种并发症；⑤避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必要的手术或所有可能加重本病的因素；⑥解除患者常伴有的精神焦虑和抑郁。具体措施如下：

　　1.应用支气管扩张药物。

　　2.急性发作期根据病原菌或经验应用抗菌药物。

　　3.呼吸肌功能锻炼。

　　4.家庭氧疗。

　　5.康复治疗。

　　6.手术治疗。