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慢性阻塞性肺气肿的病理变化和对机体的影响 |
作者:jaminsu 文章来源:医学教育网 点击数: 更新时间:2008-9-1 |
由于细、小支气管阻塞性通气障碍引起末梢肺组织过度充气和膨胀,称为慢性阻塞性肺气肿。是慢性支气管炎最常见的并发症。其发生机理为:①细支气管阻塞性通气障碍:由于管壁纤维组织增生,管腔内粘液栓形成,使细、小支气管发生不完全阻塞。②细支气管支撑组织破坏:由于炎症损伤了细支气管和肺泡壁的弹力纤维,细支气管壁失去支撑而塌陷。吸气时,细支气管扩张,尚能进入部分气体,呼气时细支气管回缩,阻塞加重,气体难以排出,储气量增多而形成肺气肿。肉眼可见,气肿肺体积增大,边缘钝圆,灰白色,质软,弹性降低。镜下,肺泡扩张,肺泡间隔变窄、断裂,相邻肺泡融合可形成肺大泡。肺泡壁毛细血管受压,数目减少。
临床上,轻度或早期慢性肺气肿常无明显症状,随着肺气肿程度的加重,可出现气短症状甚至休息时也出现呼吸困难及胸闷。当合并感染时,症状加重,并可出现缺氧和酸中毒等。主要是由于大量肺泡间隔变窄、断裂,使呼吸面积和肺泡壁毛细血管床大为减少,通气和换气的严重障碍,导致缺氧和二氧化碳潴留所致。重度肺气肿患者,由于肺内残气量明显增多,肺容积增大,使患者胸廓前后径加大,肋间隙增宽,横膈下降,形成桶状胸。随着病变的发展,能呼吸的肺组织和所属毛细血管床越来越少,肺循环阻力越来越大,导致肺动脉高压和右心肥大,形成慢性肺原性心脏病。
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[助理医师]临床执业助理医师辅导之慢性阻塞
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