阿米巴病（amoebiasis）是由溶组织阿米巴原虫所引起的疾病。而肠阿米巴病是溶组织阿米巴引起的肠道传染病。主要传染源为无症状排包囊者、慢性或恢复期患者。感染者多数外于无症状病原携带状态。部分患者由于阿米巴滋养体浸入肠壁组织，至肠道分泌增加，小脓肿形成、破溃后形成溃疡等而引起腹泻、黏液血便等症状，称阿米巴痢疾(amebic dysentery)，本病易于复发变成慢性。病变主要位于盲肠，其次为结肠、直肠，常发生肝、肺及胸膜等肠外并发症，肠外侵犯以肝脏为多。

　　1.流行特征：病分布很广，我国各地均有，感染率因地区而不同。小儿随年龄渐长而感染率渐增，发病高峰在10～14岁，可高达12.2%，但新生儿也有患先天性感染者。带囊者和慢性患者为主要传染源。

　　2.病因：①病原体：是溶组织阿米巴，可分滋养体和包囊两期。②滋养体：直径为20～40μm，形态不规则，其细胞浆分内外层，外浆层透明；内浆层呈颗粒状，有细胞核和吞食的红细胞。由外浆层伸出伪足，内浆随即涌进，而使足体向前，新鲜状态下活动甚剧。可于病人稀便及肠组织中查见。③包囊期：如果滋养体不能侵入肠组织，则在肠腔内形成包囊，由粪便排出，大小约3.5～20μm，含有1～4个核，核的构造同滋养体。包囊对外界环境抵抗力较强，在一般温度中能生存2～4周。生活史：寄生在人体结肠腔内，不须转换宿主。成熟的四核包囊具有感染性，通过污染的食物、饮水进入人的消化道，不受胃液影响，直至小肠下段由于胰蛋白酶的消化作用，囊壁变薄，虫体开始活动而脱囊变成一个含有四核的小阿米巴。继续分裂繁殖，侵犯组织形成包囊排出。随被污染的饮食重新进入新宿主，继续其人体内发育。因此其生活史基本形式是包囊→小滋养体→包囊。

　　3.发病机制：一般情况下，溶组织阿米巴在肠腔中呈共栖状态，90%是结肠感染溶组织内阿米巴的带虫者，并不侵犯肠壁组织，当宿主营养不良，免疫功能减退，有继发肠道细菌感染或存在其他增强虫体致病力因素时，溶组织内阿米巴则显示明显的侵袭性，导致临床发病。原虫侵入部位主要在大肠，有时可侵犯回肠，而以粪便停留较久的回盲部、升结肠、乙状结肠与直肠为多。病变轻者在黏膜有充血、水肿，或浅溃疡。重者可见多数底大、口小如烧瓶样的溃疡。在溃疡内容易找到阿米巴原虫。溃疡之间的黏膜多正常。病变部位易有血栓形成、瘀点性出血以及坏死，乃由于小血管的破坏，故排出物中含红细胞或可引起大量肠出血。严重病变可穿破浆膜层，而引起肠穿孔及腹膜炎。慢性期其特点为肠黏膜上皮增生，溃疡底出现肉芽组织，周围有纤维增生，使肠壁增厚、狭窄。结缔组织反应过强易发生粘连，或形成阿米巴瘤。如原虫进入门静脉至肝脏可引起肝炎或肝脓肿。当肝脓肿破裂时可导致脓胸，膈下脓肿或其他并发症。

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