（一）弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎

　　1.病理变化  病变为弥漫性，累及双侧肾脏大多数肾小球。镜下见：①肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀，较多的中性粒细胞和少量单核细胞浸润，使肾小球内细胞数目增多，肾小球体积增大，。肾小球毛细血管受压，引起肾小球缺血。②肾小球的病变引起所属肾小管缺血，肾小管上皮细胞肿胀，管腔内含有从肾小球滤出的蛋白、红细胞、白细胞和脱落的上皮细胞，这些成分可在管腔内凝集成各种管型。③肾间质充血、水肿，少量炎细胞浸润。肉眼观，两侧肾脏对称性肿大，包膜紧张，表面光滑，色较红，称为“大红肾”。有时，因肾小球毛细血管破裂出血，肾表面和切面可见散在的出血点，如蚤咬状，称为“蚤咬肾”。

　　2.病理临床联系  ①少尿：由于肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞肿胀、增生，使管腔狭窄，滤过率降低，而肾小管的重吸收相对正常，导致球一管失衡而引起少尿，严重者可致氮质血症。②血尿、蛋白尿、管型尿：肾小球毛细血管损伤，通透性增加所致。③水肿：主要原因为少尿引起钠水潴留。④高血压：主要由于钠水潴留引起血容量增多所致。

　　（二）弥漫性新月体性肾小球肾炎

　　1.病理变化。镜下可见：①大部分肾小球的球囊壁层上皮细胞增生，在毛细血管丛周围形成新月体或环形体。新月体内还可有渗出的单核细胞、红细胞、中性粒细胞和纤维素，严重者毛细血管壁发生纤维素样坏死和出血。新月体的形成可压迫毛细血管丛，致使管腔闭塞而引起肾小球缺血，又可致球囊腔阻塞，影响原尿生成。最后整个肾小球纤维化，玻璃样变。②肾小管上皮细胞水肿、脂肪变性，肾小球纤维化后，所属的肾小管萎缩消失。③间质明显水肿，炎细胞浸润。肉眼观察，可见双侧肾脏弥漫性肿大，苍白，肾皮质表面有点状出血。

　　2.病理临床联系  ①由于肾小球毛细血管坏死，基底膜缺损，可出现明显血尿；②由于肾小球缺血，可使肾素一血管紧张素一醛固酮系统活性增高，引起全身小动脉收缩和钠水潴留，导致高血压；③新月体的形成使毛细血管受压，球囊腔阻塞，肾小球滤过障碍，可迅速发生少尿或无尿，同时因代谢产物在体内潴留可出现氮质血症并快速进展为尿毒症。

　　（三）弥漫性膜性肾小球肾炎

　　1.病理变化  ①主要病变为肾小球毛细血管基底膜弥漫性均匀一致性增厚，致毛细血管管腔狭窄，甚至闭塞，最终导致肾小球纤维化和玻璃样变；②肾近曲小管上皮细胞肿胀、脂肪变性。肉眼观，两侧肾脏肿大，苍白，称为大白肾。

　　2.病理临床联系  临床表现为“三高一低”，即高蛋白尿、高度水肿、高脂血症和低蛋白血症，称为肾病综合征。其机制是由于肾小球基底膜严重损害，通透性增加，引起非选择性蛋白尿和低蛋白血症，进而血浆胶体渗透压降低，导致水肿。低蛋白血症刺激肝合成更多的血浆蛋白，包括脂蛋白，因此出现高脂血症。

　　（四）弥漫性硬化性肾小球肾炎

　　1.病理变化  镜下，①大量的肾小球纤维化、玻璃样变，所属的肾小管萎缩、消失。纤维组织收缩使病变肾小球相互靠拢、集中；②残存的肾单位代偿性肥大，表现为肾小球体积增大，肾小管扩张；③间质纤维组织增生，多量淋巴细胞浸润。肉眼观，两肾对称性缩小，色苍白，质硬，表面呈细颗粒状，称为颗粒性固缩肾。

　　2.病理临床联系  ①尿改变：大量肾单位破坏，血液只能快速通过少数代偿性肥大的肾小球，故其滤过量显著增多；原尿通过肾小管时速度加快，又使重吸收相对减少，因而导致多尿、夜尿，尿比重降低，常在1.010～1.012之间。由于残存的肾单位功能相对正常，故血尿、蛋白尿和管型尿不明显。②高血压：由于大量肾单位破坏，肾小球缺血，使肾素分泌增多，引起血压升高。③氮质血症：由于肾小球滤过面积减少，滤过率下降，尿素、肌酐等蛋白质代谢产物在体内潴留，可引起氮质血症，最终可发展为尿毒症。④贫血：由于肾组织大量破坏，促红细胞生成素产生减少，从而影响骨髓红细胞生成，加之体内代谢产物潴留，抑制骨髓造血功能并促进溶血所致。