心力衰竭

　　一、基本知识

　　1.心功能分级

　　NYHA分级：美国纽约心脏病学会（NYHA）的分级方案（1928年）：是根据患者的自觉的活动能力划分为4级：

　　I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

　　Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动（从事每天日常活动）下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

　　Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：心脏病患者的体力活动明显受限，＜平时的一般活动，如从事一般家务活动或稍事活动后即可引起上述症状。

　　Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

　　Killip分级：急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级：肺部啰音

　　急性心肌梗死引起的心力衰竭称为“泵衰竭”，采用Killip分级法：

　　Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭；

　　Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；

　　Ⅲ级：肺部有啰音，且啰音的范围大于l／2肺野（急性肺水肿）；

　　Ⅳ级：心源性休克，有不同阶段和程度的血流动力学变化。

　　2.心力衰竭的基本病因

　　冠心病已成为心力衰竭患者的主要病因。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：

　　（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。

　　（2）后负荷（压力负荷）增加：高血压、主动脉瓣狭窄（左心室）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室）等。

　　（3）前负荷（容量负荷）增加：二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（贫血和甲状腺功能亢进（左、右室容量负荷加重）、动静脉瘘等）。

　　3.心力衰竭的诱因：感染、心律失常和治疗不当是心力衰竭最主要的诱因。

　　4.心力衰竭的类型

　　左心力衰竭、右心力衰竭和全心衰竭。兼有左心衰竭和右心衰竭的临床表现，即为全心衰。

　　二、慢性心力衰竭

　　1.左心衰竭临床表现：主要表现为肺淤血、肺水肿（这是最先引起的病变）和心排量降低所引起的一系列临床表现。

　　（1）症状

　　①程度不同的呼吸困难：左心衰最早出现的是劳力性呼吸困难；夜间阵发性呼吸困难，其发生与睡眠平卧血液重新分配使肺血流量增加，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等因素有关。为了减轻呼吸困难常采取的半坐位或坐位即端坐呼吸，左心衰呼吸困难最严重的形式是急性肺水肿。

　　（2）体征：特点是两肺部湿性啰音：特点为常见于两肺底，并随体位变化而变化。

　　病理表现：长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化。

　　2.右心衰竭临床表现：以体循环淤血的表现为主。

　　（1）症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。

　　（2）体征

　　①身体下垂部位水肿为其特征，常为对称性可压陷性。一般来讲，非卧床病人，对成性双下肢凹下性水肿为右心衰竭较早出现的临床表现。右心衰竭时产生水肿的始动因素是毛细血管滤过压增高。胸腔积液多见于全心衰时，以双侧为多见，单侧则以右侧更为多见。②颈静脉征（颈静脉搏动增强、充盈、怒张，是右心衰竭时较早出现的临床表现），肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。

　　3.全心衰竭临床表现：继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排量减少，因此阵发性夜间呼吸困难等肺淤血表现反较单纯性左心衰竭时减轻。

　　4.心衰超声心动图表现：比X线检查更准确。（1）收缩功能：正常左室射血分数（EF）>50％，运动时至少增加5％。；右心室射血分数（RVEF）应≥40％

　　（2）舒张功能：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，正常时E／A>1.2.

　　5、治疗：一般治疗：休息、低盐、限水、镇静、吸氧

　　药物治疗：利尿、强心、扩血管

　　（3）洋地黄类药物

　　①药物作用机理：增强心肌收缩力（正性肌力作用）：通过对心肌细胞膜钠-钾-ATP酶的抑制作用，使细胞内钠离子水平升高，转而促进Na+-Ca2+交换，提高细胞内Ca2+水平；减慢心率（负性频率作用）：消除反射性交感神经张力过高，使迷走神经张力提高，从而使心率减慢；减慢传导（负性传导作用）治疗量时可降低SNS和RAS的活性。

　　②适应征：中、重度收缩性心力衰竭患者，对心室率快速（心率大于100）的心房颤动患者特别有效。也用于心房扑动及阵发性室上性心动过速。

　　常用洋地黄制剂及剂量：地高辛片0.25mg/d，约经5个半衰期（5～7天）后可达稳态治疗血浓度。毛花甘丙（西地兰）注射剂0.2～0.4mg/次，根据病情珂重复使用多次，24小时总量1.0～1.6mg静注；毒毛花苷K注射剂0.25～0.5mg/次，静注。小儿剂量：毛花苷丙首次剂量0.03mg/kg～0.04mg/kg，首次给与洋地黄占总量的1/2，余量分2次，q/6h给予。

　　③不宜应用的情况：洋地黄中毒时禁用；血钾低于3.5mmol/L，心率低于60次/分，预激综合征合并心房颤动；二度或高度房室传导阻滞；病态窦房结综合征，特别是老年人；单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病；单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合并心房颤动或（和）心腔扩大。

　　④影响剂量的因素：老年人、心肌缺血缺氧或有急性病变（如急性心肌梗死、肺心病、急性弥漫性心肌炎）、重度心力衰竭、低钾血症或（和）低镁血症。肾功能减退等情况，对洋地黄类药物较敏感，应予减量应用。

　　⑤与其他药物的相互作用：很多药物奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、胺碘酮等与地高辛合用时，后者血清浓度可升高70%～100%，宜将地高辛剂量减半应用。治疗溃疡病的制酸剂可减弱地高辛的作用，宜分开服用。

　　⑥洋地黄毒性反应：

　　A胃肠道反应食欲不振最早出现，继以恶心、呕吐，属中枢性

　　B神经系统表现如头痛、忧郁、无力、视力模糊、（色视）黄视或绿视等

　　C心脏毒性，主要表现为各种类型的心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为室性二联律、三联律、交界性逸搏心律和非阵发性交界性心动过速、房性期前收缩、房颤及房室传导阻滞等，快速性心律失常又伴有房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。房颤病人并发房室交界性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞时，其最常见原因为洋地黄中毒。

　　D慢性房颤患者在用洋地黄期间心室率突然变得规则时，应警惕中毒的可能；

　　E地高辛的血药浓度为1.0-2.0ng/ml.

　　⑦洋地黄中毒的治疗措施：A早期治疗和及时停药是治疗关键B出现阵发性快速性室性心律失常可应用苯妥英钠或出现室性心动过速可应用利多卡因（弄清机理）；出现缓慢性心律失常可应用阿托品；C异位快速性心律失常伴低钾血症时，可予钾盐静脉点滴，房室传导阻滞者禁用D多种方法无效时，可考虑小能量直流电复律（一般属禁忌，因可致室颤）E缓慢性心律失常者，可用阿托品治疗F使用地高辛特异性抗体。

　　心衰患者起搏器和植入型心脏转复除颤器（ICD）：心力衰竭合并心动过缓时，应优先考虑房室顺序起搏；对药物无效的反复室性心动过速/室颤发作的心力衰竭患者可植入植入型心脏转复除颤器（ICD）。

　　三、急性心力衰竭的最常见的原因是急性心梗和急进性高血压，临床表现为急性肺水肿：严重呼吸困难伴咯粉红色泡沫样痰。急性左心衰竭的抢救措施：A病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流B高流量氧气吸入C吗啡D快速利尿（20～40mg静注，在2min内推完，是改善急性左心衰竭症状最有效的药物）。E血管扩张剂F强心甙（禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者）G氨茶碱H四肢轮流结扎降低前负荷。