（1）产生的机制：①假小叶压迫小叶下静脉（窦后压迫）；②中央静脉及肝窦周围纤维化，使中央静脉及肝窦阻塞；③肝动脉与门静脉之间吻合支开放，压力高的动脉血直接流入门静脉，使后者压力升高（窦前吻合）；④肝内血管网破坏、减少。

　　（2）主要表现

　　①脾大。脾慢性淤血所致。临床上常有贫血，白细胞和血小板减少等脾功能亢进表现。

　　②胃肠淤血。胃肠静脉回流受阻所致，患者可出现食欲不振、消化不良等表现。

　　③腹水。为漏出液，形成机制有：a.门静脉系统淤血，使肠壁、肠系膜毛细血管内压增高，淤血造成的缺氧又使管壁通透性升高，水分和血浆蛋白漏出；b.肝细胞受损，白蛋白合成减少，以及食物消化吸收障碍而引起低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低；c.由于血流受阻而使肝窦内压力升高，淋巴液生成增多，回流障碍，可经肝表面漏入腹腔；d.腹水的形成使有效循环血量减少，引起醛固酮和抗利尿激素分泌增多，加上肝灭活作用减弱，使这些激素在血中水平升高而导致钠水潴留。

　　④侧支循环形成。门脉压升高后，门静脉与腔静脉间吻合支代偿性扩张，使部分门静脉血液经这些吻合支绕过肝脏直接流至右心。主要侧支有：a.门静脉血经胃冠状静脉、食管静脉、奇静脉入上腔静脉，常引起食管下段静脉丛曲张，破裂后可引起致命性大出血。b.门静脉血经肠系膜下静脉、直肠静脉丛、髂内静脉入下腔静脉，常引起直肠静脉丛曲张出现"海蛇头"，以及形成痔疮，破裂时可引起便血。c.门静脉血经附脐静脉、脐周静脉网、胸腹壁静脉进入上、下腔静脉，表现为脐周及腹壁浅静脉曲张，是门静脉高压的重要体征之一。

　　2.肝功能不全

　　（1）血浆蛋白变化。白蛋白因肝细胞受损而合成减少；损伤的肝细胞作为抗原，刺激机体免疫系统产生γ球蛋白，使球蛋白增多，白/球比例下降或倒置。

　　（2）出血倾向。肝合成凝血酶原、纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ等减少及脾功能亢进引起血小板破坏增多所致。

　　（3）对雌激素的灭活作用减弱。由于血中雌激素增多，引起皮肤小血管扩张，形成蜘蛛痣，蜘蛛痣好发部位是颈、面部、前臂及手掌。尚可有男性乳腺发育、睾丸萎缩，女性月经失调等。

　　（4）黄疸。主要因肝细胞坏死及毛细胆管胆栓形成所致。

　　（5）肝性脑病。晚期肝功能特别是解毒功能严重障碍，可发生肝性脑病。