（一）甲型肝炎  HAV经口进入体内后，经肠道进入血流，引起病毒血症，约过1周后才到达肝。随即通过胆汁排入肠道并出现于粪便之中。HAV在肝内复制的同时，亦进入血循环引起低浓度的病毒血症。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未充分明了。HAV与其他肠道病毒不同，它并不引起细胞病变。另外，HAV大量复制丙从粪便中排出之后，肝细胞损伤才开始出现，提示HAV可能通过免疫介导而不是直接引起肝细胞损伤的。被激活的T细胞所分泌的γ干扰素能促进HLA-1类抗原在肝细胞上表达，再由细胞毒性CD8+T细胞杀伤被HAV感染的靶细胞。在动物实验感染HAV中发现HAV与抗-HAV可同时存在于血清中，提示免疫复合物可能参与发病机制。

　　（二）乙型肝炎  HBV通过皮肤、粘膜进入机体后，迅速通过血流到达肝和其它器官，包括胰腺、胆管、肾小球基底膜、血管、皮肤、白细胞和骨髓细胞等。HBV在肝外组织中可潜伏下来并导致相应病理改变和免疫功能的改变。

　　乙型肝炎的组织损伤主要由于机体的免疫应答所致，但也不排除病毒本身引起组织损伤的可能性。急性自限性HBV感染时，受感染的肝细胞膜上由于存在HBcAg和HLA-I类抗原的双重表达而被细胞毒性CD8+T细胞通过双重识别作用而导致肝细胞溶解。与此同时，辅助性CD4+T细胞通过其表面的HLA-II类受体与B细胞上表达的HBsAg、HBcAg及HLA-II类抗原相结合而被激活，并反过来促进B细胞释放抗-HBs而达到清除HBV的效果。

　　乙型肝炎慢性化的发生机制还未充分明了，但有证据表明，免疫耐受是关键因素之一。由于HBeAg是一种可溶性抗原，HBeAg的大量产生可能导致免疫耐受。

　　近年来注意到各种细胞因子在乙型肝炎发病机制中的作用。在严重肝损害的乙型或丙型肝炎患者血清中，肿瘤坏死因子（TNF）及白细胞介素1、6（IL-1、IL-6）水平均显著高于健康人及慢性迁延性乙型或丙型肝炎患者。这些细胞因子的产生可能与T细胞与抗原之间的相互作用有关，也可能是机体清除病毒的手段之一。

　　（三）丙型肝炎  由于HCV的变异能力很强，在HCV感染过程中，新的突变株不断出现以逃避宿主的免疫清除作用，可能是导致血清ALT波浪式升高与慢性化原因之一。

　　[病理解剖] 

　　5型肝炎的病理解剖改变除甲、戊两型不转为慢性外其余各型基本相同。

　　（一）急性肝炎（acute hepatitis）   最常见和最早期的肝细胞变性为气球杨变。肝细胞高度肿胀，形如气球状，胞浆颜色变浅，胞核浓缩。其次为肝细胞嗜酸性变性，胞体缩小，胞浆嗜酸性染色增强，最后胞核消失，成为红染的圆形小体，称为嗜酸性小体。再次为肝细胞核空泡变性，继续发展为核溶解。最后为肝细胞灶性坏死与再生。汇管区可见炎症细胞浸润，主要为大单核与淋巴细胞。肝血窦壁Kupffer细胞增生。病变在黄疸消退后1-2个月以后才恢复正常。无黄疸型病变与黄疸型相似，仅程度较轻。

　　乙型肝炎病理组织标本可用免疫组织化学法检出受HBV感染的肝细胞，以及用原位杂交法在肝细胞内检出HBV DNA.

　　（二）慢性肝炎（chronic hepatitis）

　　1.慢性迁延型肝炎（chronic persistent hepatitis）   肝细胞失去索状排列，肝细胞膜增厚，胞浆空虚，堆砌成铺路石状。汇管区纤维组织增生较轻微，而且易恢复。在肝细胞坏死处和汇管区有淋巴细胞浸润。

　　2.慢性活动性肝炎（chronic active hepatitis）   肝细胞坏死较严重，常发生碎屑状坏死（piece-meal necrosis），波及肝小叶靠近汇管区的一层肝细胞（界板），汇管区纤维细胞由此扩展到肝小叶内。含HBsAg肝细胞常呈毛玻璃样。当坏死区域在肝小叶中心区与汇管区内胶原及纤维组织增生，肝细胞再生结节形成。病变反复进行可导致肝硬化。

　　（三）急性重型肝炎   病变特征为大量肝细胞坏死，肝体积缩小，网状纤维支架塌陷，残余肝细胞淤胆，呈黄色，故名黄色肝萎缩。镜下见肝细胞广泛坏死和溶解消失，而不见有纤维组织增生。Disse间隙或血窦内可见炎症细胞浸润，主要为中性粒细胞，残留的间质中则有大单核细胞浸润。

　　（四）亚急性重型肝炎   在上述病变的同时，出现肝细胞再生和胶原纤维，形成再生结节，称为亚急性肝坏死。可呈多种形态变化，如片状坏死、桥状坏死或汇合性肝细胞坏死。一般看到汇管区或小叶内结缔组织增生，与肝硬化有所区别。

　　（五）慢性重型肝炎   在慢性活动性肝炎的基础上出现急性重型肝炎的病理改变。管内胆栓形成，肝细胞内胆色素滞留，肝细胞内出现小点状色素颗粒。严重者肝细胞呈腺管状排列，Kupffer细胞肿胀并吞噬胆色素。汇管区水肿和小胆管扩张，中性粒细胞浸润。