掌握抗凝血药肝素和华法林的药理作用及其临床应用。
熟悉纤维蛋白溶解药链激酶和尿激酶的药理作用及临床应用。
了解抗贫血药（铁剂、叶酸、维生素B12）、促凝血药（维生素K）、抗纤维蛋白溶解药（氨甲苯酸、氨甲环酸）、抗血小板药（双嘧达莫、噻氯匹定）、促白细胞增生药（升高白细胞的药物粒细胞集落刺激因子和粒细胞／巨噬细胞集落刺激因子）的药理作用及临床应用。
第一节 抗凝血药
肝素（Haparin）：多由肺提取，为一种粘多糖硫酸酯。
[作用]
1、抗凝机制：增强抗凝血酶III的抗凝活性，对凝血过程多个环节产生抑制：
（1）抑制凝血酶原转化为凝血酶；（2）对抗凝血酶；（3）阻止血小板聚集和释放反应。
2、抗凝特点：
（1）口服无效，采用注射给药；（2）体内外均有抗凝作用；（3）作用强大迅速但维持时间短。
[用途]
1、防治血栓栓塞性疾病，防止血栓形成和扩大，对已形成血栓无溶解作用。
2、体内外抗凝：用于心血管手术、体外循环、血液透析、心导管检查等。
3、DIC早期治疗：防止各种凝血因子和纤维蛋白原消耗。
[不良反应]剂量过大易引起自发性出血，特殊对抗剂：鱼精蛋白。
香豆素类：华法林（苄丙酮香豆素）、双香豆素、新抗凝
[作用]
1、抗凝机制：与VitK结构相似，对抗VitK作用，抑制肝内凝血因子Ⅱ（凝血酶原）、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。
2、作用特点：
（1）口服易吸收，故有口服抗凝药称；
（2）仅体内有抗凝作用；
（3）作用缓慢而持久，对已形成的凝血因子无效，需待原有凝血因子耗竭后方显效。
（4）华法林和新抗凝的作用较双香豆素强而快。
[应用]防治血栓栓塞性疾病。
[不良反应]过量易引起自发性出血，特殊对抗剂：VitK.
[与其他药物的相互作用]
1、降低其抗凝作用药有：苯巴比妥、苯妥英钠等肝药酶诱导剂。
2、增强其抗凝作用药有：
（1）能置换其与血浆蛋白结合的药：保泰松、消炎痛、乙酰水杨酸。
（2）抑制肠道VitK合成的药：广谱抗生素。
枸橼酸钠
[作用]
1、抗凝机制：与血浆钙形成可溶性络合物，使血钙下降而阻碍血凝。
2、作用特点：（1）体外抗凝；（2）作用迅速。
[应用]体外全血保存（输血抗凝剂）。
[不良反应]抗凝血输注过快，可引起低血钙及心功能不全，特殊对抗剂；葡萄糖酸钙或氯化钙。
溶栓酶：β－溶血性链球菌培养液提取，作用机制为激活纤溶酶原，使纤维蛋白溶解而达到溶栓目的。用于动静脉内新鲜血栓。不良反应有严重出血、发热、过敏等。禁用于高血压、消化性溃疡、术后伤口愈合期。
第二节 止血药
一、促进血液凝固过程的止血药
维生素K
[种类、来源]
VitK1：存在于植物苜蓿等中
VitK2：由腐败鱼粉和肠道细菌产生→脂溶性，需胆汗协助吸收
VitK3、K4：人工合成，水溶性，不需胆汗协助吸收
[作用]
参与肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅳ、Ⅹ。当VitK缺乏时，合成的上述因子无活性，导致凝血障碍而出血。
[用途]
用于VitK缺乏或低凝血酶原所致的出血，VitK缺乏的原因有：
1、VitK吸收障碍：因胆汁不足而影响吸收如组塞性黄疸和胆瘘病人，应选用注射型K1或K3、K4.
2、VitK合成障碍：人体主要VitK来源的肠道细菌缺乏和受抑制，如新生儿出血和长期服用广谱抗生素，前者宜选用K1或K2。
3、长期大量应用VitK拮抗剂如双香豆素，水杨酸和敌鼠钠等，对肝功能不良疗效不佳或无效。
[不良反应]
VitK静注过快可致面红、出汗、胸闷甚至血压剧降，以肌注为宜；K3可诱发G-6-PD缺乏者溶血；K3、K4可致新生儿、早产儿溶血、核黄疸及高铁血红蛋白血症。
二、抗纤维蛋白溶解的止血药
氨甲苯酸（抗纤溶芳酸；对羧基苄胺；PAMBA）、氨甲环酸（AMCHA）
抑制纤溶酶原激活因子，从而抑制纤溶酶的形成，使纤维蛋白不能溶解而止血。适用于纤维蛋白溶解活性增高的出血如DIC后期、产后出血及肺、肝、胰、前列腺等手术后出血。用量过大可产生血栓、诱发心肌梗塞。
三、作用于血管的止血药
脑垂体后叶素
[作用和用途]
（1）使肺小动脉收缩，有利于肺血管破裂处形成血栓。（2）肠系膜小动脉收缩，降低门静脉血流量和门静脉压。用于肺咯血和上消化道出血。
[不良反应]血压升高和冠脉收缩等。冠心病、高血压慎用。
第三节 抗贫血药
贫血的类型有：缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血和再生障碍性贫血。
铁剂
[机体铁分布]
体内总铁量约4g，其中血红蛋白铁占60－70％，5％为肌红蛋白等含铁，25％铁储存于肝、脾、骨髓的网状内皮细胞中。故机体缺铁时，对血红蛋白铁影响最大，对血红蛋白铁影响最大，呈现缺铁性贫血。
[每曰需铁量]
1、成年男子或绝经期妇女1～1.5mg/日；2、经期妇女约2mg/日；3、孕、哺乳期妇女、婴幼儿则达5mg/日，对于生长发育快的婴儿可达67μg/kg/日。
[造成缺铁的原因]
1、需要量增加；2、铁吸收障碍；3、长期病理性失血。
【体内过程】
1.吸收部位及形式：
（1）部位：十二指肠及空肠上段。
（2）形式：Fe2＋离子形式吸收
2.促进铁吸收的因素：酸性物质如胃酸、维生素C、果糖、半胱氨酸等可促进铁盐溶解形成铁离子，促使Fe3＋→Fe2＋
3.干扰铁吸收的因素：碱性药，多钙高磷酸盐食物，茶叶、鞣酸，可使铁盐沉淀，四环素则可和铁络合而相互影响吸收。
【临床应用】
缺铁性贫血的防治：口服一周，网织红细胞上升，2～4周血红蛋白明显增加达正常值需1～3月，此后减半量继续半量用药2～3月。
【制剂类型及选用】
1.硫酸亚铁片：吸收率高，适用于一般人的轻。中度缺铁性贫血。
2.枸椽酸铁铵糖浆：吸收率低但刺激小，用于不能吞服片剂的小儿。
3.右旋糖酐铁针剂：适用重症患者或口服不能耐受或无效者。
【不良反应】
1.口服以胃肠反应多见，饭后服可减轻；
2.肌注可致局部刺激疼痛；
3.过量可致的中毒。小儿误服1克以上可引起急性中毒（呕吐、腹泻、休克等），2克以便可引起惊厥、死亡。特殊解毒剂：去铁胺。
叶酸类
体内转化为四氢叶酸作为一碳单位代谢的辅酶，参与嘧啶、嘌呤核苷酸合成和某些氨基酸代谢。当叶酸缺乏时，上述代谢合成受阻，导致DNA、RNA合成障碍，细胞分裂成熟受影响，出现巨幼红细胞性贫血。临床主要用于巨幼红细胞性贫血治疗，对叶酸对抗药如TMP、MTX等所致的贫血应补充甲酰四氢叶酸而不用叶酸治疗；恶性贫血需同时加用维生素B12纠正神经症状。
维生素B12
为一组含钴的B族维生素总称，其
吸收需与胃壁细胞分泌的一种"内因子"糖蛋白结合才能在回肠吸收。缺乏的
主要原因是：营养不良、肠道吸收功
能障碍或机体需要量增加。
主要参与体内下列代谢过程：
1.帮助四氢叶酸类辅酶循环利用：维生素缺乏时，活化型四氢叶酸转化与利用受阻，表现出叶酸缺乏症状。
2.促使脂肪酸中间产物甲基丙二酸变成琥珀酸，参与三羧酸循环，这与神经髓鞘脂质合成有关。维生素B12缺乏症的神经损害与此有关临床用于治疗恶性贫血、巨幼红细胞性贫血及神经炎、神经病、肝炎、肝硬化及造血系统疾病的辅助治疗。
红细胞生成素
第四节 促凝血药
维生素K
【种类、来源】
VitK1：存在于植物苜蓿等中
VitK2：由腐败鱼粉或肠道细菌产生脂溶性，需胆汁协助吸收
VitK3、K4：人工合成，水溶性，不需胆汁协助吸收
【作用】
参与肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ。VitK缺乏时，合成的上述因子无活性，导致凝血障碍而出血。
【用途】
用于VitK缺乏或低凝血酶原所致的出血，VitK缺乏的原因有：
1.维生素K吸收障碍：因胆汁不足而影响吸收如阻塞性黄疸和胆瘘病应选用注射型K1或K3、K4。
2.维生素K合成障碍：人体主要维生素K来源的肠道细菌缺乏或受抑制，如新生儿出血和长期服用广谱抗生素，前者宜选用K1或K2。
3.长期大量应用维生素K拮抗剂如双香豆素，水杨酸和敌鼠钠等待，对肝功能不良疗效不佳或无效。
【不良反应】
维生素K静注过快可致面红、出汗、胸闷甚至血压剧降，以肌注为宜；K3可诱发G－6－PD缺乏者溶血反应；K3、K4可致新生儿、早产儿溶血反应、核黄疸及高铁血红蛋白血症。
第五节 抗纤维蛋白溶解剂
氨甲苯酸（PAMBA）、氨甲环酸（AMCHA）等。
抑制纤溶酶原激活因子，从而抑制纤溶酶的形成，使纤维蛋白不能溶解而止血。适用于纤维蛋白溶解活性增高的出血如DIC后期、产后出血及肺、肝、胰、前列腺等手术后出血。用量过大可产生血栓、诱发心肌梗塞。
第六节 促进白细胞增生药
Vit.B4
鲨肝醇
粒细胞集落刺激因子
粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子等。
第七节 血容量扩充剂
右旋糖酐：根据分子量分为中、低和小分子量右旋糖酐三种。
【作用和用途】
1.扩充血容量：分子量大不易透出血管外，产生胶体渗透压，组织间水份转移至血管内而扩容。用于低血容量性休克，以中分子量为佳。
2.低分子或小分子量右旋糖酐易从肾小球滤过而不被肾小管重吸收，发挥渗透性利尿作用，可防止急性尿闭。
3.阻止红细胞和血小板聚集：低分子量右旋糖酐可附着于红细胞和血小板表面，阻止红细胞和血小板聚集，具有改善微循环，用于防止DIC形成和血栓栓塞性疾病如脑血栓形成和心肌梗塞。小分子量作用更强。
【不良反应】
少，偶有过敏反应，以分子量大者多见。
