重点:
1.慢性萎缩性胃炎和消化性溃疡
2.三步曲:病毒性肝炎,肝硬变,肝癌
3.消化道的癌:食道癌,胃癌,大肠癌
4.阑尾炎
内容:
慢性萎缩性胃炎
1.发生与HP感染有关
2.病变特点:
1)粘膜层萎缩变薄腺体减少,这是本病最特征性的病理变化。
2)粘膜层固有层见不同程度淋巴细胞及浆细胞浸润。
3)上皮化生:a)假幽门腺化生:胃底胃体的壁细胞和主细胞被类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代。b)肠上皮化生:胃粘膜上皮被肠型腺上皮取代,出现杯状细胞、吸收上皮细胞和潘氏细胞。
消化性溃疡病
一、溃疡病的病因:胃液的消化作用,粘膜抗消化能力减低(HP)
二、病理变化:
1.部位:十二指肠球部的前壁或后壁,小,直径<1cm.胃窦部小弯侧,直径<2cm.
2.溃疡底的4层(由浅入深):
1)炎性渗出物:少量白细胞、纤维素等
2)坏死组织
3)新鲜的内芽组织
4)陈旧的疤痕组织:增殖性动脉内膜炎,神经纤维的损伤及小球状增生
三、结局和并发症:
1.出血(10%~35%)
2.穿孔(5%),十二指肠球部多见
3.幽门狭窄(3%)
4.恶变(≤1%,胃溃疡多见)
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良性溃疡(胃溃疡) |
恶性溃疡(溃疡型胃痛) |
外形 |
圆形或椭圆形 |
不整形、皿状或火山口状 |
大小 |
溃疡直径一般<2cm |
溃疡直径常>2cm |
深度 |
较深 |
较浅 |
边缘 |
整齐、不隆起 |
不整齐、隆起 |
底部 |
较平坦 |
凹凸不平,有坏死出血 |
周围粘膜 |
粘膜皱襞向溃疡集中 |
粘膜皱襞中断,呈结节状肥厚 |
阑尾炎
一、病因和发病机制:细菌感染和阻塞
二、急性阑尾炎的病理变化
共同特点:阑尾壁可见中性粒细胞浸润
1.急性单纯性阑尾炎:中性粒细胞局限于粘膜层和粘膜下层
2.急性蜂窝织性(化脓性)阑尾炎:中性粒细胞见于阑尾壁各层
3.急性坏疽性阑尾炎:中性粒细胞浸润阑尾壁全层伴坏死
三、结局及合并症
1.大多手术治疗
2.部分转为慢性
3.细菌沿门静脉入肝形成肝脓肿。
病毒性肝炎
一、概述:是指一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主的常见传染病。
二、各型肝炎病毒及其相应肝炎的特点
病毒 |
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爆发型肝炎 |
癌变 |
转成慢性 |
传染途径 |
HAV |
单链RNA |
0.1%—0.4% |
无 |
无 |
肠道 |
HBV |
DNA |
<1% |
有 |
5%-10% |
密切接触,输血,注射 |
HCV |
单链RNA |
极少 |
有 |
>70% |
同上 |
HDV |
缺陷型RNA |
3%—4% |
有 |
<5%重叠感染80% |
同上 |
HEV |
单链RNA |
20% |
不详 |
无 |
肠道 |
HGV |
单链RNA |
不详 |
不详 |
无 |
输血,注射 |
三、病因和发病机制:
1.肝炎病毒在肝内繁殖引起肝细胞损伤。(HAV,HCV)
2.细胞毒性免疫反应:有病毒复制的肝细胞表面表达病毒的特异性抗原,病毒入血后,致敏的淋巴细胞及B淋巴细胞产生的抗体与肝细胞结合,使受病毒感染的肝细胞发生变性、坏死。人体的免疫反应和感染的病毒的数量和毒力不同,引起肝细胞损伤和病变类型不同,导致多种肝炎类型的出现。
四、基本病理变化
3-2-2-4
3 |
3大炎症的基本病变同时存在 |
1)肝细胞的变性、坏死。主要病理变化
2)不同程度的炎细胞浸润。
3)肝细胞再生和纤维组织增生。 |
2 |
2种肝细胞变性 |
1)细胞水肿
2)嗜酸性变 |
2 |
2种肝细胞坏死 |
1)溶解坏死
2)嗜酸性坏死 |
4 |
4种坏死范围 |
1)点状坏死:指单个或数个肝细胞的坏死见于急性普通型肝炎
2)碎片状坏死:指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解,见于慢性肝炎
3)桥接坏死:指中央静脉与汇管区,两个汇管区之间,或两个中央静脉之间的相互链接的坏死带,常见于中度与重度慢性肝炎
4)大片坏死:几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死,常见于重度肝炎 |
五、临床病理类型:
普通型肝炎 |
急性 |
肝细胞广泛变性,点灶状坏死 |
慢性 |
轻:点灶状坏死,偶见轻度碎片状坏死 |
中:中度碎片状坏死,出现特征性的桥接坏死 |
重:重度碎片状坏死,大范围的桥接坏死 |
重型肝炎 |
急性 |
大片肝细胞坏死,无明显肝细胞再生,黄/红色肝萎缩 |
亚急性 |
大片肝细胞坏死,结节状肝细胞再生 |
以往将慢性肝炎分为慢性持续性和慢性活动性肝炎,现已改分为轻、中、重度慢性肝炎。
六、毛玻璃样肝细胞:
肝细胞胞质内含有HBsAg,免疫酶标显示HBsAg反应阳性。组织学上表现为胞质内充满嗜酸性细颗粒状物质,不透明,似毛玻璃样。电镜下,HBsAg颗粒积存在细胞质的滑面内质网内。
肝硬化
一、概述:
由于肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝疾病。晚期常表现为不同程度的门静脉压力升高和肝功能障碍。
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门脉性肝硬化 |
坏死后性肝硬化 |
继发性胆汁性肝硬化 |
病因 |
我国主要原因:病毒性肝炎
欧美国家:慢性酒精中毒 |
多由亚急性重症肝炎转变而来 |
长期胆道阻塞,胆汁淤积引起 |
肉眼观 |
1)弥漫全肝的小结节,结节大小相仿,0.15~0.5cm
2)周围有灰白色纤维包绕,纤维间隔厚薄比较一致 |
1)结节大小悬殊,大者可达5~6cm
2)纤维间隔宽,且厚薄不均 |
1)细小结节或无明显结节
2)深绿色 |
镜下 |
正常肝小叶结构破坏,假小叶形成。假小叶特点:
1)肝细胞排列紊乱,可有变性、坏死、再生的肝细胞。
1)再生的肝细胞体积大,核大且深染,或有双核。
2)中央静脉缺如、偏位或有两个以上。
3)可见少量慢性炎细胞浸润
4)可见小胆管增生。 |
国际分类 |
大结节型肝硬变 |
大小结节混合型或
大结节型肝硬变 |
不完全分割型 |
特点 |
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肝功能障碍较门静脉肝硬化明显且出现早,门静脉高压较轻且出现晚。癌变率比门静脉肝硬化高。 |
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原发性肝癌
一、病因:尚不清楚,相关因素如下:
1.病毒性肝炎乙肝(最常见)、丙肝(次常见)。
2.肝硬化85%的肝癌合并肝硬化。其中以坏死性肝硬化最多见,肝炎后肝硬化次之。
3.真菌及毒素黄曲霉菌最重要。
二、肉眼分型
1.早期肝癌:直径<3cm
2.晚期肝癌:
1)巨块型:体积巨大,似儿头,多位于肝右叶内,不合并或仅合并轻度肝硬变
2)多结节型:最常见,常合并明显得肝硬变
3)弥漫型:癌组织弥漫分布肝内,无明显结节,常合并肝硬变,与肝硬变不易区分。
三、组织学类型
1.肝细胞癌:最常见。
2.胆管细胞癌。
3.混合细胞型肝癌:肝细胞癌和胆管细胞癌两种成份都有。
四、转移途径
(1)肝内直接蔓延
(2)肝内转移。肝内转移多沿门静脉分支播散、转移。
(3)肝外转移:淋巴、血行和种植转移。
食管癌
病理变化
1.好发部位:食管中段(最常见)、下段(次之)、上段(少见)。
2.早期食管癌:未侵犯肌层,无淋巴结转移者。包括原位癌、粘膜内癌、粘膜下癌。
3.进展期(中晚期)癌
1)肉眼分型:髓质型、蕈伞型、溃疡型和缩窄型。
2)组织学类型:90%以上鳞状细胞癌。腺癌少见,主要与Barrett食管腺癌有关,极少数来自于食管粘膜下腺体。
胃癌
一、病因:
亚硝胺、幽门螺杆菌、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡伴有异型增生,胃粘膜大肠型化生。
二、病理变化
1.好发部位:胃窦部小弯侧。
2.早期胃癌:未侵犯肌层,可伴有淋巴结转移的胃癌。
1)特殊类型的癌:
微小癌:直径<0.5cm
小胃癌:直径在0.6~1.0cm之间
一点癌:内镜活检时确诊为癌,但手术切除标本经节段性连续切片均未发现癌。
2)肉眼类型:隆起型、表浅型、凹陷型(最多见)。
3.进展期(中晚期)癌:
1)肉眼分型:蕈伞型或息肉型、溃疡型、浸润型(革囊胃)和胶样型。
2)组织学类型:主要类型为腺癌,少数病例为鳞癌等。
三、扩散
1.直接蔓延
2.淋巴道转移:晚期经胸导管转移至左锁骨上淋巴结(Virchow信号结)
3.血道转移;晚期
4.种植转移:双侧卵巢转移性粘液癌(Krukenberg瘤)
大肠癌
一、病因和发病学
1.高脂低纤维饮食
2.遗传因素:遗传性家族性多发性息肉病
3.慢性肠病:绒毛状腺瘤,慢性血吸虫病,慢性溃疡性结肠炎
二、病理变化
1.发生部位好发于直肠(50%),其余依次为乙状结肠、盲肠及升结肠、横结肠、降结肠。
2.肉眼类型:隆起型、溃疡型、浸润型和胶样型。
3.组织学类型:腺癌、粘液腺癌或印戒细胞癌,其次为未分化癌、腺鳞癌、鳞状细胞癌等。
三、大肠癌分期及预后Dukes分期
分期 |
肿瘤生长范围 |
5年存活率(%) |
A |
局限于粘膜内(重度上皮内瘤变) |
100 |
B1 |
侵及肌层,未穿透,无淋巴结转移 |
67 |
B2 |
穿透肌层,无淋巴结转移 |
54 |
C1 |
未穿透肌层,有淋巴结转移 |
43 |
C2 |
穿透肠壁,有淋巴结转移 |
22 |
D |
有远隔脏器转移 |
极低 |