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  • 2007年药理学考点详解第七章

    作者:jaminsu    文章来源:医学教育网    点击数:    更新时间:2007-7-11

      第七章 M胆碱受体阻断药

      阿托品(Atropine)

      [作用]竞争性拮抗Ach对M受体的激动作用。

      1、解除平滑肌痉挛:松驰多种内脏平滑肌,对过度活动或痉挛的平滑肌松驰作用较显著。作用部位比较:胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管。

      2、抑制腺体分泌:唾液腺。汗腺>呼吸道腺体>胃腺。

      3、眼:(与毛果云香碱作用相反)

      (1)散瞳:阻断虹膜括约肌M受体。

      (2)眼内压升高:散瞳,虹膜退向四周边缘,前房角变窄,阻碍房水回流。

      (3)调节麻痹:睫状肌松弛,拉紧悬韧带,使晶状体变扁平,屈光度降低,视近物模糊,视远物清楚。

      4、心血管系统:

      (1)心率增加和传导加速:阻断M受体,解除迷走神经对心脏的抑制。迷走神经张力高的青壮年,心率加快作用显著。

      (2)扩张血管,改善微循环:治疗量对血管和血压无明显影响,大剂量解除小血管痉挛,可能与阻断α受体有关。

      5、中枢神经系统:

      (1)较大剂量(1~2mg)可轻度兴奋延脑和大脑。

      (2)中毒剂量(>10mg),由兴奋转入抑制(昏迷等)

      [应用]

      1、解除平滑肌痉挛:胃肠绞痛>膀胱刺激症>胆绞痛和肾绞痛(胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶合用)

      2、抑制腺体分泌:(1)全身麻醉给药;(2)严重盗汗和流涎症;

      3、眼科:(1)虹膜睫状体炎;(2)检查眼底;(3)验光配镜:使调节麻痹、晶状体固定。现已少用,仅儿童验光时用。

      4、缓慢型心律失常:窦性心动过缓、窦房阻滞、I、II度房室传导阻滞。

      5、感染性休克:暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。

      6、解救有机磷酸酯类中毒。

      [不良反应]

      1、副作用:口干,心悸,视力模糊等。

      2、过量中毒:幻觉、谵忘、精神错乱、高热、严重时可中枢兴奋转入抑制,昏迷,血压下降,呼吸抑制。中毒解救药:毛果芸香碱,新斯的明,毒扁豆碱。当解救有机磷酸酯类中毒而用阿托品过量时,不宜用新斯的明和毒扁豆碱。

      山莨菪碱(654,Anisodamine,654-2为人工合成品)

      [作用]与阿托品比较

      1、解除内脏平滑肌和血管痉挛稍弱

      2、抑制唾液分泌、散瞳1/20~1/103、中枢兴奋很弱(不易通过血脑屏障)

      [应用]

      1、感染性休克(已取代阿托品作为首选药):

      其抗休克机制是:

      (1)解除微血管痉挛、改善微循环。

      (2)保护细胞:提高细胞对缺血、缺氧对耐受性;稳定溶酶体体膜,减少溶酶体酶释放,阻止休克因子生成。

      (3)防止DIC(弥散性血管内凝血):降低全血比粘度,增加纤溶酶活性,抑制TXA2生成,抑制粒细胞及血小板聚集,使团聚对血细胞解聚。

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