一、病原学
病原体为脑膜炎球菌，属奈瑟菌属。为革兰阴性双球菌。该菌按其表面特异性多糖抗原的不同，分为13个群，我国流行菌株为A群，占90％以上，B及C群为散发菌株。但近年来某些地区B群流行有上升趋势。非洲地区有Wl35群的流行。本菌裂解释放内毒素，为致病的重要因素，并可产生自溶酶，在体外易自溶。
二、流行病学
（一）传染源
带菌者和流脑病人是本病的传染源。病人在潜伏期末和急性期均有传染性。治疗后细菌很快消失，流行期间人群带菌率可达50％以上，故带菌者作为传染源比病人更重要。
（二）传播途径
经呼吸道传播，病原菌主要是通过咳嗽、喷嚏等经飞沫直接从空气中传播。
（三）人群易感性
人群普遍易感，但6个月以内的婴儿可自母体获得免疫而很少发病；成人则已在多次流行过程中经隐性感染而获得免疫，故儿童发病率高，以5岁以下尤其是6个月至2岁的婴幼儿发病率最高。人感染后可对本群病原菌发生持久免疫力，各群间有交叉免疫但不持久。人群感染后多数为无症状带菌者，仅1％为典型流脑表现。
三、发病机制
细菌侵入人体后，如机体免疫力低下或细菌毒力较强，细菌可从鼻咽部进入血循环，形成短暂菌血症，少数病人发展为败血症。病原菌可通过血脑脊液屏障进入脑脊髓膜引起化脓性炎症。败血症期间，细菌侵袭皮肤血管内皮细胞，迅速繁殖并释放内毒素，作用于小血管和毛细血管，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞，临床可出现皮肤黏膜瘀点。细菌在血循环中大量繁殖，并释放内毒素，使全身小血管痉挛，引起微循环障碍，导致感染性休克及酸中毒，重者出现DIC.
脑膜炎期间，脑脊髓膜化脓性炎症及脑实质受累，出现炎症、水肿及出血，临床上出现惊厥、昏迷等症状，严重者可出现脑疝，导致呼吸衰竭而死亡。
四、临床表现
潜伏期2～3日。
（一）普通型
最常见，占全部病例的90％以上。临床上可分四期：
1.前驱期（上呼吸道感染期）
多数病人可无此期表现。有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上呼吸道感染症状，持续1～2日。
2.败血症期
起病急、高热寒战，体温39℃～40℃，伴头痛、全身不适及精神萎靡等毒血症症状，可有皮肤黏膜瘀点或瘀斑，病情严重者瘀斑迅速扩大，中央可呈紫黑色、坏死或大疱。少数病人脾大。持续1～2日。
3.脑膜炎期
此期症状多与败血症期症状同时出现，表现为剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安，可出现颈项强直、克氏征及布氏征阳性等脑膜刺激征，病人可有谵妄、神志障碍及抽搐。常在2～5日进人恢复期。
4.恢复期
体温逐渐下降至正常，皮肤瘀点及瘀斑消失，症状逐渐好转，神经系统检查正常。约10％病人可出现口唇疱疹。一般在1～3周内可痊愈。
（二）暴发型
少数病人发生，病势凶险，病死率高，分以下3型：
1.休克型为脑膜炎球菌败血症引起。高热寒战或体温不升，伴严重中毒症状，精神萎靡烦躁不安及意识障碍，皮肤大片瘀斑伴中央坏死，可有循环衰竭及休克。脑膜刺激征常缺如。
2.脑膜脑炎型为脑实质损害，高热、昏迷抽搐，有脑水肿，可发生脑疝死亡。
3.混合型上二型表现同时或先后出现，病死率最高。
五、诊断
（一）普通型流脑的诊断
1.流行季节
多为冬春季，儿童多见，当地有本病发生及流行。
2.临床表现
突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征。
3.实验室检查
血白细胞总数及中性粒细胞明显增高；脑脊液检查显示颅内压升高及化脓性改变。细菌学检查阳性。
（二）暴发型流脑的诊断
同普通型，但具有上述暴发型临床表现，休克型脑脊液变化不明显。
六、鉴别诊断
1.普通型流脑须与其他细菌引起的化脓性脑膜炎鉴别。
2.暴发型须与其他病原引起的败血症及脑膜脑炎鉴别。
七、治疗
（一）普通型流脑的治疗
1.病原治疗：尽早足量应用细菌敏感并能透过血脑脊液屏障的抗菌药物。
（1）青霉素：目前仍为脑膜炎球菌高度敏感的杀菌药物，尚未出现明显的耐药。加大药物剂量则可在脑脊液中达到有效浓度。剂量成人每日20万u／kg，儿童20万～40万IU／kg，分次静滴，疗程5～7日。
（2）其他亦可应用磺胺、氯霉素或三代头孢菌素等治疗。
2.对症治疗：高热时物理降温及应用退热药。如有颅压升高，用甘露醇降颅压。
（二）暴发型治疗
1.尽早应用有效抗生素，如青霉素G每日20万～40万IU／kg分次静滴。
2.短期应用肾上腺皮质激素治疗。
3.休克型：积极纠正休克及防治DIC.
4.脑膜脑炎型：甘露醇脱水及防治脑疝，呼吸衰竭可适时应用人工呼吸机。
八、预防
（一）管理传染源
早期发现病人，并就地隔离治疗，隔离至症状消失后3日，密切接触者医学观察7日。
（二）切断传播途径
搞好环境卫生，保持室内通风。
（三）提高人群免疫力
1.菌苗预防
注射脑膜炎球菌A群多糖菌苗，剂量0.5ml皮下注射一次，保护率达90％以上。
2.药物预防
密切接触者服用复方新诺明或利福平，连服3日。
