对重度DKA病人十分重要，不仅能纠正失水、恢复肾灌注，还有助于血糖下降和酮体的清除。通常首先补给生理盐水，第二阶段补5％葡萄糖液或糖盐水。补液总量可按原体重的l0％估计。补液速度应先快后慢，如无心力衰竭，在开始2h内输入1000～2000ml，以便能较快补充血容量，改善周围循环和肾功能；以后根据血压、心率、每小时尿量、周围循环状况决定输液量和速度，在第3～6h输入1000～2000ml；第l个24h输液总量一般为4000～5000ml，严重失水者可达6000～8000ml.如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有效升高血压时，应输入胶体溶液，并采用其他抗休克措施。对老年或伴心脏病、心力衰竭病人，应在中心静脉压监护下调节输液速度及输液量。病人清醒，可鼓励饮水。

　　（2）胰岛素治疗

　　DKA发病的主要因素是胰岛素缺乏，因此，迅速补充胰岛素是治疗的关键。一般采用小剂量胰岛素治疗方案，既能有效的抑制酮体生成，又能避免血糖、血钾和血浆渗透压降低过快带来的各种危险。

　　最常采用短效胰岛素持续静脉滴注。开始时，以0.1U／kg.h）（成人5～7U／h）胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注，通常血糖可依2.8～4.2mmol／（L.h）下降，如在第lh内下降未达2.8mmol／L，且脱水状态已基本纠正，胰岛素剂量可加倍，每l～2h测定血糖，根据下降情况进行调整，使血糖下降速率稳定在上述范围内；若血糖下降速度过快或病人出现低血糖反应，可酌情分别采取以下措施：①血糖下降>5.6mmol／（L.h），可减慢输液速度或将生理盐水加量以稀释胰岛素浓度；②若血糖浓度<5.6mmol／L或有低血糖反应，将正在输注的含胰岛素液体更换为单纯生理盐水或5％葡萄糖加胰岛素即可，无需给病人注射高张糖，因胰岛素在血中半衰期很短，仅5～6min，已进入血中的胰岛素可很快被代谢清除。当血糖下降至13.9mmol／L（250mg/dl）时，转为第二阶段治疗，即将原输液生理盐水改为5％葡萄糖或糖盐水，按葡萄糖与胰岛素之比例为2-4：1加入胰岛素，即500m15％葡萄糖液中加入胰岛素6～12U，静脉滴注，同时将静脉输注胰岛素剂量减至0.05～0.1U／（kg.h）（3～6U／h），至尿酮稳定转阴后，可过渡到平时的治疗。在停止静脉滴注胰岛素前1h，皮下注射短效胰岛素一次（一般剂量8U），或在餐前胰岛素注射后1-2h再停止静脉消酮治疗，以预防血糖回升；如DKA的诱因尚未去除，皮下注射胰岛素治疗应持续相应时间，以避免DKA反复。胰岛素持续静脉滴注前是否加用冲击量无统一规定。如能排除低血钾时，可用0.1～0.15U／kg胰岛素静脉推注，继以上述持续静脉滴注。应用胰岛素输注泵连续皮下输注胰岛素治疗DKA效果良好。

　　（3）纠正酸中毒

　　轻、中度DKA病人经上述治疗后，酸中毒随代谢紊乱的纠正而恢复；重度酸中毒可使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，并降低胰岛素敏感性，当血pH低至7.0时，可抑制呼吸中枢和中枢神经功能，诱发心律失常，应予以治疗。过多过快补充碱性药物可产生不利影响：①由于二氧化碳透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后脑脊液pH呈反常性降低，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷；②血pH骤然升高，而红细胞低2，3－二磷酸甘油和高糖化血红蛋白状态改变较慢，使血红蛋白与氧亲和力增加，加重组织缺氧，有诱发和加重脑水肿的危险；③促进钾离子向细胞内转移，加重低血钾和出现反跳性碱中毒。故补碱应十分慎重。

　　血pH>7.0时，不需给碱性药物。当血pH降至6.9～7.0时，50mmol碳酸氢钠（约为5％碳酸氢钠84m1），稀释于200ml注射用水中，pH<6.9时，100mmol碳酸氢钠加400ml注射用水，以200ml／h速度静脉滴注。此后，以2h间隔监测静脉血pH（比动脉血pH低0.03），直到pH上升至7.0时，停止补碱。当血磷浓度<1.0mg/dl时，可致心肌、骨骼肌无力和呼吸阻抑，可于输液中加入20-30mEq／L磷酸钾。

　　（4）纠正电解质紊乱：通过输注生理盐水，低钠、低氯血症一般可获纠正。DKA时总体钾丢失较严重，但血清钾浓度改变不定，经胰岛素及补液治疗后可加重钾丢失，并表现低钾血症。一般在开始胰岛素及补液治疗后，只要病人排尿量正常，血钾低于5.5mmol／L时即可静脉补钾，以预防低血钾发生。在心电与血钾测定监护下，每小时补充氯化钾l.0-1.5g（13～20mmol），24h总量3-6g.DKA纠正后，仍需口服钾盐一周左右。若治疗前已经有明确低血钾，尿量≥40ml／h时，可在胰岛素及补液治疗同时即开始补钾。严重低钾可危及生命，此时应立即补钾，当血钾水平升至3.3mmol／L时，再开始胰岛素治疗，以避免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。

　　（5）积极处理诱发病。

　　休克：如休克严重且经快速输液后仍不能纠正，考虑合并感染性休克或急性心肌梗死的可能，应仔细查找，给予相应处理。

　　感染：常为DKA的诱因，也可是其并发症，呼吸道及泌尿系感染最常见，应积极治疗。因DKA可引起低体温和白细胞升高，故不能依有无发热或血象改变来判断。

　　心力衰竭、心律失常：年老或合并冠状动脉病尤其是急性心肌梗死、输液过多等可导致心力衰竭和肺水肿，应注意预防，一旦出现，应予相应治疗。血钾过低、过高均可引起严重心律失常，应在心电监护下，尽早发现，及时治疗。

　　肾衰竭：DKA时失水、休克，或原来已有肾病变，以及治疗延误等，均可引起急性肾衰竭。强调预防，一旦发生，及时处理。

　　脑水肿：是DKA最严重的并发症，病死率甚高，可能与脑缺氧，补碱过早、过多、过快，血糖下降过快，补液过多等因素有关。DKA经治疗后，高血糖已下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，应警惕脑水肿的可能。可用脱水剂、呋塞米和地塞米松等积极治疗。

　　急性胃扩张：酸中毒可引起急性胃扩张，用5％碳酸氢钠液洗胃，清除残留食物，以减轻呕吐等消化道症状，预防吸入性肺炎及窒息。

　　鼻脑毛霉菌病：虽罕见，但十分严重，应积极治疗。