脾功能亢进是一种综合征，临床表现为脾肿大，一或多种血细胞减少而骨髓造血细胞则相应增生；脾切除后血象正常或接近正常，症状缓解。
（一）病因：分为继发性和原发性二种，继发性脾功能常发生于下列情况：
1.感染性疾病急性有传染性单核细胞增多症及感染性心内膜炎，慢性如结核、布氏杆菌病、病毒性肝炎、血吸虫病、黑热病和疟疾等。
2.充血性脾大即门静脉高压，有肝内阻塞如门脉性肝硬化及肝外阻塞如门静脉或脾静脉血栓形成。
3.感染遗传性球形细胞增多症、海洋性贫血、自身免疫溶血性贫血、慢性粒细胞白血病、骨髓纤维化症伴有髓样化生、淋巴瘤及慢性淋巴细胞白血病等。
4.类脂质沉积症戈谢病、尼曼～匹克病等。
5.其他炎症性肉芽肿、系统性红斑狼疮、Felty综合征、结节病、脾动脉瘤及海绵状血管瘤等。
（二）发病机制：有关脾功能亢进引起血细胞减少的机制，根据脾的生理功能，目前主要有以下两种学说：
1.过分阻留吞噬学说：当脾有病理性肿大时，不但血小板而且其他血细胞也可能在脾索内过多阻留。全身血小板约50%～90%，红细胞可达38%被阻留在脾，导致周围血红细胞和血小板减少。由于脾内循环的特殊结构（兼有开放及闭锁循环两种），阻留血细胞在迂曲的脾索内缓慢前进，与索内游离巨噬细胞密切接触。脾亢时由于单核巨噬细血极度增生活跃，上述脾的挖除及剔除作用均显著增强。所以衰老细胞，受抗体、氧化剂、金属离子影响的红细胞均更易于在脾内为巨噬细胞破坏或吞噬。加之脾内血流滞缓，酸度增高，葡萄糖降低，红细胞更易损伤而被破坏。过分阻留吞噬的学说是能成立的，但不能解释脾亢的全部发病机制。
2.体液（激素）学说：脾可能产生某些体液因素，能抑制骨髓造血功能或加速血细胞的破坏。在免疫性血小板减少性紫癜和自体免疫溶血性贫血，脾能产生病理性抗体。在血栓性血小板减少性紫癜，脾切除后有时能使远处器官中的病变缓解愈合。切脾后病人对放射线治疗及化疗的抗力较强，可能是切脾后去除了体液因素的后果。但脾的体液（激素）学说尚缺乏有力佐证，有待进一步研究证明。
