子宫内膜异位症（endometrisis，简称内异症）是指具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫腔被覆粘膜以外的身体其它部位。内异症属于良性病变，但具有类似恶性肿瘤的远处转移和种植生长能力。异位内膜最常见的种植部位是盆腔脏膜、腹膜，其中以侵犯卵巢最常见，也可出现在身体的其他部位如脐、膀胱、肾、输尿管、肺、胸膜、乳腺、淋巴结，甚至在手、臂、大腿等处，但比较少见。近年来其发病率逐渐增高，约3%-10%的生育年龄妇女患有此病；在不孕患者中，25%-35%有内异症存在。20%-90%的慢性盆腔痛患者和40%-60%的痛经患者与此病有关。发病高峰年龄在25-45岁。绝经后或切除双侧卵巢后异位内膜组织可逐渐萎缩消失，妊娠或使用性激素抑制卵巢功能可暂时阻止此病的发展，故内异症是急速依赖性疾病。

　　病因和发病机制
    一、种植学说Sampson（1920s）首先提出，盆腔子宫内膜异位症的发生，系子宫内膜碎片随经血逆流，通过输卵管进入盆腔而种植于卵巢或盆腔其他部位所致。临床上在月经期行剖腹探查时可在盆腔中发现经血，且经血中查见子宫内膜。剖宫手术后所形成的腹壁疤痕子宫内膜异位症，是种植学说的好例证。

　　二、浆膜学说亦名化生学说，认为卵巢及盆腔子宫内膜异位症系由腹膜的间皮细胞层化生而来。副中肾管是由原始腹膜内陷发育而成，与卵巢的生发上皮、盆腔腹膜、闭锁的腹膜凹陷，如腹股沟部的腹膜鞘状突（努克管）、直肠阴道隔、脐等，都是由体腔上皮分化而来。凡从体腔上皮发生之组织，均有潜在能力化生成几乎与子宫内膜不能区分的组织，因而腹膜间皮细胞可能在机械性（包括输卵管通气、子宫后位、宫颈阻塞）、炎性、异位妊娠等因素刺激下，易发生化生而成异位症的子宫内膜。卵巢表面的生发上皮因属原始体腔上皮，更具有分化的潜能。在激素、炎症的影响下就可分化成胚胎时所能形成的各种组织，包括子宫内膜。卵巢是外在性子宫内膜异位症中最易累及的部位，用化生学说很易解释。种植学说不能解释超越盆腔以外的子宫内膜异位症的发生原因。

　　三、免疫学说1980年Weed等报道，异位内膜周围有淋巴细胞、浆细胞浸润，巨噬细胞内含有铁血黄素沉着及不同程度的纤维化。他们认为是由于异位内膜病灶做为异物，激活了机体的免疫系统所致。此后，许多学者从细胞免疫、体液免疫等方面探讨内异症的病因及发病机理。

　　（一）细胞免疫功能缺陷
    1.T淋巴细胞功能缺陷；

　　2.自然杀伤细胞（natural killer cell，NK）功能缺陷：NK细胞是一群异质性多功能的免疫细胞，其功能特征是不需抗体存在，不需经抗原致敏，即可杀伤某些肿瘤细胞或病毒感染细胞，在体内免疫监护中起重要作用。

　　（二）体液免疫功能缺陷有关子宫内膜异位组织发生的理论还有：

　　①淋巴播散学说。认为子宫内膜可经淋巴道播散，先后有人发现宫旁淋巴结及髂内淋巴结中含有子宫内膜组织。但这一学说的弱点在于区域性淋巴结中央很少见到内膜组织，常发部位也不符合正常的淋巴引流；②血流播散学说。根据文献报道，在静脉、胸膜、肝实质、肾脏、上臂、下肢等均曾发现过异位的子宫内膜。一些学者认为最大可能是内膜经过血流播散至上述组织、器官而致，且曾在兔肺内引起实验性子宫内膜异位症。但有人认为这些情况，虽可能是通过血行播散所致，但局部化生这一因素仍不能排除，因胸膜亦由体腔上皮分化而来。在胚胎期产生胚芽及中肾管时，有可能发生体腔上皮异位于其中，日后组织可化生而在各该部形成子宫内膜异位症。

　　不论异位子宫内膜来源如何，其生长均与卵巢内分泌有关，临床资料可以说明，如此症多半发生在生育期妇女（30～50岁占80%以上），且常并发有卵巢功能失调。切除卵巢后，则异位内膜萎缩。异位子宫内膜的生长主要依靠雌激素，妊娠期孕激素分泌较多，异位内膜即受到抑制。长期口服合成孕激素如炔异诺酮，造成假孕，亦可使异位内膜萎缩。

　　病理改变
    异位子宫内膜随卵巢激素的变化而发生周期性出血，周围纤维组织增生并粘连，在病变区出现紫褐色斑点或小泡，最后发展为大小不等的紫蓝色实质结节或包块。

　　一、巨检
    1、卵巢是内异症最多见得部位。病变可累及单侧（80%）或双侧（50%）。早期在卵巢表面上皮及皮层中可见紫褐色斑点或小泡。随着病情的发展。卵巢内的异位内膜因反复出血形成单个或多个囊肿，称为卵巢子宫内膜异位囊肿。囊肿内含暗褐色粘糊状陈旧血，状似巧克力液体，又称巧克力囊肿。囊肿大小不一，直径在5-6cm，最大者可达25cm左右。当囊肿增大时，整个卵巢表面呈灰蓝色。由于经期时囊肿内出血增多，囊腔内压力增高，囊壁刻出现小的裂隙并有极少量血液渗漏至卵巢表面。但裂隙随即被漏出物引起的腹膜局部炎性反应和组织纤维化所闭合，并导致卵巢与其邻近的子宫、阔韧带或乙状结肠等紧密粘连，故卵巢多固定在盆腔内，不能活动。若手术时将卵巢和其周围组织强行分离，囊壁常破裂，流出粘稠的暗褐色陈旧血。

　　2、宫底韧带、直肠子宫陷凹和子宫后壁下段这些部位由于位于盆腔后部较低出或最低处，与经血中的内膜碎屑接触机会最多，故认为是内异症的好发部位。在病变早期，宫底韧带、直肠子宫陷凹和子宫后壁下段有散在暗褐色出血点或颗粒状散在结节。后期子宫后壁与直肠前壁粘连。直肠子宫陷凹变浅或消失。严重者直肠子宫陷凹内异位内膜向直肠阴道隔发展，在隔内形成包块，并向阴道后穹隆或直肠腔内凸出，但极少穿透阴道或直肠粘膜层。

　　3、宫颈内膜异位症累及宫颈者较少。病灶位于表浅的粘膜面或深部间质内。浅表者多是子宫内膜直接种植所致，在宫颈表面可见暗红色或紫蓝色结节，经期略增大，易被误诊为宫颈腺囊肿。深部病灶可能是直肠子宫陷凹直接蔓延而来，在宫颈剖面可见紫蓝色小点或含陈旧血液的小囊。

　　4、输卵管直接累及粘膜较少，偶在其管壁浆膜层见到紫褐色斑点或小结节，输卵管常与其周围病变组织粘连，并可因粘连或扭曲影响其正常蠕动，但管腔多通畅。

　　5、腹膜早期病变除在盆腔内见到典型的色素沉着子宫内膜异位病灶外，在一些早期病例还可见到无色素沉着子宫内膜异位腹膜病灶，其中有白色混浊灶、火焰状红色灶、腺样息肉灶等。这些无色素灶发展为典型病灶约需6-24个月。

　　二、镜下检查在病灶中可见到子宫内膜上皮、内膜腺体或腺样结构、内膜间质及出血。但由于内膜组织反复出血，典型的结构被破坏，出现临床与病理不一致的现象。内膜异位的出血多来自间质内血管，故在镜检时能找到少量内膜间质细胞就可确诊。异位内膜虽可随卵巢周期性变化而有增生和分泌改变，但其改变不一定与子宫内膜同步，且往往仅表现为增生其改变，可能于异位内膜周围组织纤维化以致血供不足有关。肉眼正常的盆腔腹膜，在镜下发现子宫内膜的腺体和间质称为镜下内异症。有报道在正常腹膜活检时，有10%-15%妇女有镜下内异症。内异症一般很少发生恶变。

　　临床表现

　　一、症状
    （一）痛经：

　　是常见的症状，多表现为继发性痛经，即自发生内膜异位开始，患者诉说以往月经来潮时并无疼痛，而从某一个时期开始出现痛经。可发生在月经前，月经时及月经后。有的痛经较重难忍，需要卧床休息或用药物止痛。疼痛常随着月经周期而加重。由于雌激素水平不断高涨，使异位的子宫内膜增生、肿胀，如再受孕激素影响则出血，刺激局部组织，以致疼痛。如系内在性子宫内膜异位症，更可促使子宫肌肉挛缩，痛经势必更为显著。异位组织无出血的病例，其痛经可能由血管充血引起。月经过后，异位内膜逐渐萎缩而痛经消逝。此外，在盆腔子宫内膜异位症中，可查出许多炎症过程，很可能局部的炎症过程伴有活跃的腹膜病变，从而产生前列腺素、激肽和其他肽类物质引起疼痛或触痛。但疼痛程度往往不能反映出腹腔镜检所查出的疾病程度。临床上子宫内膜异位显著，但无痛经者，占25%左右。妇女的心理状况也能影响痛觉。

　　（二）月经异常：

　　15%-30%的患者月经量往往增多，经期延长或经前点状出血。可能由于内膜增多所致，但多伴有卵巢功能失调。

　　（三）不孕：

　　子宫内膜异位患者常伴有不孕。根据天津、上海两地报道，原发性不孕占41.5～43.3%，继发性不孕占46.6～47.3%.不孕与内膜异位症的因果关系尚有争论，盆腔内膜异位症常可引起输卵管周围粘连影响卵母细胞捡拾或导致管腔堵塞。或因卵巢病变影响排卵的正常进行而造成不孕。但亦有人认为长期不孕，月经无闭止时期，可造成子宫内膜异位的机会；而一旦怀孕，则异位内膜受到抑制而萎缩。

　　（四）性交疼痛：

　　发生于子宫直肠窝、阴道直肠隔的子宫内膜异位症，使周围组织肿胀而影响性生活，月经前期性感不快加重。

　　（五）大便坠胀：

　　一般发生在月经前期或月经后，患者感到粪便通过直肠时疼痛难忍，而其他时间并无此感觉，为子宫直肠窝及直肠附近子宫内膜异位症的典型症状。偶见异位内膜深达直肠粘膜，则有月经期直肠出血。子宫内膜异位病变围绕直肠形成狭窄者有里急后重及梗阻症状，故与癌瘤相似。

　　（六）膀胱症状：

　　多见于子宫内膜异位至膀胱者，有周期性尿频、尿痛症状；侵犯膀胱粘膜时，则可发生周期性血尿。腹壁疤痕及脐部的子宫内膜异位症则出现周期性局部肿块及疼痛。

　　二、体征
    内在性子宫内膜异位症患者往往子宫胀大，但很少超过3个月妊娠。多为一致性胀大，也可能感到某部比较突出犹如子宫肌瘤。如为后位子宫，往往粘连固定。在子宫直肠窝，子宫骶韧带或宫颈后壁常可触及一二个或更多硬性小结节，如绿豆或黄豆大小，多有明显触痛，肛诊更为明显，这点很重要。偶然在阴道后穹窿可见到黑紫色大出血点或结节。如直肠有较多病变时，可触及一硬块，甚至误诊为直肠癌。卵巢血肿常与周围粘连、固定，妇科双合诊时可触及张力较大之包块并有压痛，结合不孕史易误诊为附件炎块。破裂后发生内出血，表现为急性腹痛。