血液循环的神经体液调节心血管的神经支配有交感神经及副交感神经。如交感神经兴奋，通过肾上腺素能受体，可使心跳加快而有力，并使周围血管收缩；副交感神经兴奋通过乙酰胆碱能受体，可使心跳减慢，并使周围血管扩张；但冠状循环与此相反，在主动脉弓、颈动脉窦有丰富的压力感受器，通过反射可调节动脉压。体液调节主要是通过激素的作用，如紧张劳动时，肾上腺髓质的分泌增加，从而引起相应的血流动力学的改变，如血管收缩及血压增高。上述神经体液调节机理中，大脑皮层起着主导作用心脏活动的电生理心肌细胞受外刺激或邻位细胞传来的冲动，使膜的极化程度减少，达到阈电位（－1Cmv）时，快钠孔道开放，大量Na＋涌入细胞内，膜内电位急速上升至＋30mv，形成动作电位“0”相；膜内电位上升至－55mv时，慢钙孔道开放，Ca2＋内流量少，对“0”相影响不大；膜内电位上升至－10mv时氯孔道开放，CI－内流及经常的K＋外渗而以前者为主，使膜内电位减低，为动作电位“1”相；此后由于Ca2＋内流及K＋外渗大致平衡，膜内外电位差接近于零，呈等电位状态，形成动作电位“2”相平波；随时间后移K＋外流增加动作电位渐降，降至－55mv时，慢钙孔道关闭而快钾孔道开放，形成动作电位“3”相；第“4”相细胞复极完了呈舒张状态，细胞内Na+过多，激活ATP酶，泵出Na+换回K＋，同时Ca2＋与细胞外Na+交换，“4”相电位稳定，非自律细胞都是上述的“快反应电位”，而自律细胞第4相舒张期自动除极，自动除极时程越短自律性越高，且静息电位小，为－70mv，无快Na＋内流，由Ca++内流而除极，达阈电位－55mv时慢钙孔道开放，除极形成缓慢上升低幅度的动作电位曲线，称“慢反应电位”。当“快反应电位”因病或药物使静息电位减少时，快钠孔道失活转变为“慢反应电位”。此时，自律性增高，同时“0”相上升速度减慢幅度减低，与邻位静止细胞之间电位差小，传导性减慢，易形成折返。出现心律失常。