此型多在浸润型肺结核急性空洞的基础上经久不愈发展而来。病理改变有两个明显的特征：一是有厚壁空洞形成；二是空洞内或其它部位的干酪样坏死液化物不断通过支气管在肺内播散，不断出现新病变，加上老病灶的增生性改变及纤维化，形成新旧不一，大小个等的病灶破坏肺组织。病变自上而下呈不规则分布，空洞壁厚可达1cm左右，洞壁内层为干酪样坏死，中层为结核性肉芽组织，最外层为纤维组织。当病变恶化时，结核性肉芽组织坏死，坏死物不断脱落，空洞扩大，如内壁血管被侵蚀，可引起大咯血，病人可因吸入大量血液而发生窒息死亡；当病变静小时，坏死组织被机化，内壁比较干净，中层的肉芽组织也成熟，变为纤维组织，使洞壁逐渐增厚，厚壁空洞较急性薄壁空洞难愈合，但较小的厚壁空洞经适当治疗也可通过纤维组织增生，瘢痕形成而愈合；如空洞较大，常，由与空洞，相通的支气管粘膜上皮增生并化。生成鳞状上皮覆盖于空洞内壁。这种保留洞腔的不完全愈合方式称开放性愈合。开放性愈合的空洞如治疗不充分，残存的细菌仍能潜伏下来，成为复发的原因。空洞附近每见纤维化，但越往下纤维化越轻，病变越新鲜，是为支气管播散而形成的干酪性肺炎，严重病例由于肺组织大量破坏，纤维组织广泛增生，可使肺缩小、变形。变硬，胸膜广泛增厚，胸壁粘连，成为结核性肺硬化。此时肺内血管明显减少，肺循环阻力增加，肺动脉压升高，使右心负荷增加，成为肺原性心脏病医|学教育网搜集整理。