为了使您更好的了解临床执业助理医师考试的相关内容,医学教育网特搜集相关资料供大家参考。 目前本病的发病机制有自身免疫、感染性变态反应和肿瘤抗原致敏学说等。 纤维化综合征病变组织增厚,触之有橡皮样感,以后腹膜为著,以骶骨岬处和直肠周围更甚,也可见于上纵隔和甲状腺等处。早期的病理改变为一种慢性炎症浸润,镜检有散在性脂肪小岛,周围有炎性浸润灶,内含淋巴细胞、单核细胞、浆细胞、少量多核巨细胞及小成纤维细胞,炎性灶间散在有脂肪组织炎。随着病情进展,可逐渐出现典型肉芽肿性变,此时成纤维细胞增多更为明显,毛细血管增殖,胶原纤维形成,但炎性细胞减少,个别病例尚可出现血管炎改变,即中、小静脉壁内出现肉芽肿性炎症。医学教.育网搜集整理后期病理改变主要为纤维组织增生,原来组织的细胞成分减少或缺乏,血管组织明显减少,偶尔可见有钙化。
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目前本病的发病机制有自身免疫、感染性变态反应和肿瘤抗原致敏学说等。
纤维化综合征病变组织增厚,触之有橡皮样感,以后腹膜为著,以骶骨岬处和直肠周围更甚,也可见于上纵隔和甲状腺等处。早期的病理改变为一种慢性炎症浸润,镜检有散在性脂肪小岛,周围有炎性浸润灶,内含淋巴细胞、单核细胞、浆细胞、少量多核巨细胞及小成纤维细胞,炎性灶间散在有脂肪组织炎。随着病情进展,可逐渐出现典型肉芽肿性变,此时成纤维细胞增多更为明显,毛细血管增殖,胶原纤维形成,但炎性细胞减少,个别病例尚可出现血管炎改变,即中、小静脉壁内出现肉芽肿性炎症。医学教.育网搜集整理后期病理改变主要为纤维组织增生,原来组织的细胞成分减少或缺乏,血管组织明显减少,偶尔可见有钙化。
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