为了广大临床执业助理医师的考生们复习的更有调理性,医学教育网的小编们特搜集整理了纤维化综合征的发病机制的相关复习资料,供广大临床执业助理医师的考生们学习参考! 目前本病的发病机制有自身免疫、感染性变态反应和肿瘤抗原致敏学说等。 纤维化综合征病变组织增厚,触之有橡皮样感,以后腹膜为著,以骶骨岬处和直肠周围更甚,也可见于上纵隔和甲状腺等处。早期的病理改变为一种慢性炎症浸润,镜检有散在性脂肪小岛,周围有炎性浸润灶,内含淋巴细胞、单核细胞、浆细胞、少量多核巨细胞及小成纤维细胞,炎性灶间散在有脂肪组织炎。随着病情进展,可逐渐出现典型肉芽肿性变,此时成纤维细胞增多更为明显,毛细血管增殖,胶原纤维形成,但炎性细胞减少,个别病例尚可出现血管炎改变,即中、小静脉壁内出现肉芽肿性炎症。后期病理改变主要为纤维组织增生,原来组织的细胞成分减少或缺乏,血管组织明显减少,偶尔可见有钙化。
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目前本病的发病机制有自身免疫、感染性变态反应和肿瘤抗原致敏学说等。
纤维化综合征病变组织增厚,触之有橡皮样感,以后腹膜为著,以骶骨岬处和直肠周围更甚,也可见于上纵隔和甲状腺等处。早期的病理改变为一种慢性炎症浸润,镜检有散在性脂肪小岛,周围有炎性浸润灶,内含淋巴细胞、单核细胞、浆细胞、少量多核巨细胞及小成纤维细胞,炎性灶间散在有脂肪组织炎。随着病情进展,可逐渐出现典型肉芽肿性变,此时成纤维细胞增多更为明显,毛细血管增殖,胶原纤维形成,但炎性细胞减少,个别病例尚可出现血管炎改变,即中、小静脉壁内出现肉芽肿性炎症。后期病理改变主要为纤维组织增生,原来组织的细胞成分减少或缺乏,血管组织明显减少,偶尔可见有钙化。
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