糖尿病酮症酸中毒糖尿病病情加重，脂肪分解加速，产生大量乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体超过机体的氧化能力时，血中酮体升高并从尿中排出，称为糖尿病酮症。乙酰乙酸、β羟丁酸为强有机酸，大量消耗体内储备碱，超过机体酸碱平衡的调节能力，发生代谢性酸中毒。称为糖尿病酮症酸中毒。

（1）诱因

1型糖尿病有发生糖尿病酮症酸中毒倾向，2型病人在一定诱因作用下也会发生糖尿病酮症酸中毒，常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无明显诱因。

（2）临床表现

早期呈糖尿病症状加重，随后出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、呼吸深大、呼气中有烂苹果味。随着病情进一步发展，出现明显失水，尿量减少，血压下降，意识模糊，嗜睡以至昏迷。实验室检查尿搪、尿酮体均强阳性。血糖明显升高，多数在16.7～33.3mmol/L（300～600mg/dl）。血酮体定量检查多在4.8mmol/L（50mg/dl）以上。CO2结合力降低，轻者约13.5～18.0mmol/L，重者在9.0mmol/L以下，血pH<7.35.治疗前血钾正常或偏低，尿少时升高，治疗后可出现低血钾，严重者发生心律失常。血钠、血氯降低，血尿素氮和肌酐增高。

（3）治疗

对单纯酮症，根据血糖、尿糖调整胰岛素剂量，给予输液，并持续至酮症消失。对糖尿病酮症酸中毒应立即抢救，根据以下原则结合实际情况灵活运用。

1）输液：立即静脉滴注生理盐水或复方氯化钠溶液，如无心功能不全，开始2～4小时内输1000～2000ml，以后根据血压、心率、尿量、外周循环状态决定补液量及速度，一般每4～6小时输1000ml，第1个24小时总输液量约4000～5000ml，严重失水者可达6000～8000ml。如有低血压或休克，快速补液不能提高血压。可适当输胶体溶液并辅以其他抗休克措施。当血糖降至13.9mmol/L（250mg/dl）左右时，可改输5%葡萄糖液。

2）胰岛素治疗：小剂量胰岛素治疗方案：0.1U/（kg·h）有简便、有效、安全等优点，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾。抽血送各种生化测定后，立即静脉推注普通胰岛素10～20U，随后将普通胰岛素加入输液（生理盐水）中按5U/h输注（应另建输液途径）。治疗过程中，每1～2小时检测尿糖、尿酮，每2～4小时检测血糖、钾、钠等。开始治疗2小时后如血糖无肯定下降，提示病人对胰岛素敏感性差，胰岛素用量可适当加大。当血糖降至13.9mmol/L（250mg/dl）时，改输5%葡萄糖液，并加入胰岛素，可按每3～4g葡萄糖加1U或2～4U/h胰岛素输注。医学教育`网搜集整理尿酮体消失后，根据病人病情及进食情况，逐渐恢复规则的胰岛素皮下注射治疗。

3）纠正酸中毒：轻症者经上述处理后可逐步纠正失钠和酸中毒，不必补碱：重症者如血pH<7.1，血碳酸根<5mmol（相当于CO₂结合力4.5～6.7mmol/L），可少量补充等渗碳酸氢钠，应注意如补碱过多或过快有加重细胞缺氧和诱发脑水肿的危险。

4）纠正电解质紊乱：糖尿病酮症酸中毒多有不同程度的缺钾，但由于失水和酸中毒，治疗前血钾数值不能反映真正血钾情况。经输液、胰岛素治疗和酸中毒后，血钾常明显下降。若治疗前血钾正常，每小时尿量40ml以上，可在输液和胰岛素治疗后开始补钾：若每小时尿量<30ml，宜暂缓补钾待尿量增加后再补。如治疗前血钾水平高于正常，暂不补钾。

5）去除诱因和防治并发症：包括抗感染，抗休克，防止心力衰竭和心律失常，及时处理可能发生的肾功能衰竭和脑水肿等：如无特殊情况，应鼓励病人进食。