肝内脂肪来源：

1肠道吸收的乳糜微粒，水解后成为脂肪酸；

2体内脂库动员放出脂肪酸

大部分脂肪酸在肝细胞中合成中性脂肪，再与载脂蛋白、磷脂结合形成β-脂蛋白，排入血液，储存于体内脂库或提供各器官氧化供能。小部分脂肪在肝内氧化供能加以利用。以上任一环节发生障碍可引起肝脂肪变。

① 进入肝的脂肪酸过多：饥饿、糖尿病等造成脂肪动员增加，肝细胞摄取脂肪酸增加，超过了肝氧化和合成脂蛋白的能力；高脂饮食或营养不良时，体内脂肪组织分解，血液脂肪酸增多；机体缺氧使细胞糖酵解过程生成的乳酸转化为多量脂肪酸；氧化障碍使脂肪吸收利用下降而相对增多。

② 脂蛋白合成障碍：合成脂蛋白的磷脂或胆碱缺乏，肝细胞不能合成脂蛋白转运出去，在肝内沉积。

③ 脂肪酸氧化障碍：缺氧、感染、中毒时使线粒体受损，影响β氧化，导致ATP生成减少，进入肝细胞内的脂肪酸不能充分氧化，脂肪沉积医学，教育|网搜集整理。

甘油三酯合成过多：

酗酒可导致α-磷酸甘油增多，促进甘油三酯合成

脂蛋白、载脂蛋白减少：

缺氧、中毒或营养不良时（如饥饿、糖尿病等 ）肝细胞中脂蛋白、载脂蛋白合成减少，进而脂蛋白形成减少，甘油三酯储积在肝细胞胞质中。

总之，肝细胞的脂肪变性乃上述某一因素或几种因素综合利用的结果。

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