一、病因

　　1.先天储铁不足。

　　2.铁摄入量不足。

　　3.生长发育过快。

　　4.铁的吸收障碍。

　　5.铁的丢失过多。

　　二、发病机制

　　（一）三个阶段

　　1.铁减少期。

　　2.红细胞生成缺铁期。

　　3.缺铁性贫血期。

　　（二）对机体影响机制

　　1.铁减少→贮存铁减少→血清铁减少→血红蛋白铁减少→红细胞内血红蛋白合成减少，红细胞数下降不明显→血红蛋白量下降，红细胞数正常或下降→小细胞低色素性贫血→出现贫血临床表现。

　　2.铁减少→含铁酶活性降低，铁依赖酶活性降低→细胞功能紊乱→出现非造血系统的表现。

　　三、临床表现

　　1.一般表现：皮肤黏膜苍白，精神不振等。

　　2.消化系统：异食癖。

　　3.呼吸循环系统：呼吸、心率加快，可出现全心扩大、心脏杂音甚至心力衰竭。

　　4.免疫功能降低：T淋巴细胞功能减弱及粒细胞杀菌能力降低，易患各种感染。

　　5.骨髓外造血反应：肝、脾、淋巴结肿大。

　　四、实验窒检查

　　（一）血象

　　1.红细胞及血红蛋白均降低，血红蛋白降低尤甚。

　　2.红细胞大小不均，以小的医学教|育网搜集整理为主，中心淡染区扩大，可见嗜多色性或嗜碱性红细胞，偶见靶形红细胞。

　　3.MCV＜80fl，MCH＜28pg，MCHC＜32%，呈小细胞低色素贫血象。

　　4.网织红细胞减少或正常。

　　5.白细胞及血小板无明显改变。

　　（二）骨髓象

　　1.红细胞系统增生活跃，核浆发育不平衡，表现为浆幼核老。

　　2.粒系统和巨核系统无明显改变。

　　3.骨髓可染铁减少，铁粒幼红细胞＜0.5%～1%，细胞外铁消失。

　　（三）血生化

　　1.血清铁蛋白（SF）：在缺铁早期即可减少，SF＜16～20μg／L（放免法），或＜10μg／L（酶免法）。

　　2.红细胞游离原卟啉（FEP）：缺铁时，FEP不能与铁结合生成血红素，未被利用的原卟啉在红细胞内聚积，是红细胞内缺铁的生化证据，如FEP＞0.9μmol／L，表示合成蛋白减少。

　　3.血清铁（SI），总铁结合力（TIBC）测定：血清铁正常值为13.4～31.2μmol／L，（75～175μg／dl），VK＜8.9μmol／L（50μg／d1）可考虑为缺医学教|育网搜集整理铁贫血。总铁结合力的正常值为47.0～68.6μmol／L，（240～350μg／dl），缺铁性贫血时可＞68.6μmol／L，血清铁饱和度（XS）＜15%～l6%。

　　五、铁剂治疗

　　1.种类：可用25%硫酸铁合剂等。

　　2.剂量：应按所含铁元素计算，每日4～6mg／kg，分3次服。

　　3.同时可服维生素C。

　　4.避免茶和咖啡同时服用以免影响铁的吸收。

　　5.疗效判定有效者在医学教|育网搜集整理服药2～3天后，网织红细胞开始上升，5～7天可达到高峰，2～3周后下降至正常。血红蛋白1～2周后开始上升，3～4周血红蛋白恢复正常。

　　6.血红蛋白正常后，再继续服铁剂2～3个月，以补足贮备铁。

　　7.对口服铁剂有严重消化道反应影响铁剂吸收或需迅速纠正贫血者，可应用注射铁剂。