新生儿冷损伤(cold injury)为低体温(hypothermia)所致,病情严重者出现新生儿硬肿症(scleredema neonatorum),以皮下脂肪硬化和水肿为特征,多发生在寒冷季节,多见于重症感染、窒息、早产及低体重出生儿。严重低体温、硬肿症者可继发肺出血、休克及多脏器功能衰竭而致死。
新生儿体表面积相对较大,皮肤薄嫩,血管丰富,容易散热。综色脂肪是新生儿体内特有的组织,它的代谢是新生儿在寒冷环境中急需产热时的主要能量来源,而饥饿时的能量来源是白色脂肪。如小儿周围环境温度过低,散热过多,棕色脂肪容易耗尽,体温即会下降。新生儿严重感染时体温也会不升。这些情况下皮下脂肪都容易凝固而变硬,同时低温时周围毛细血管扩张,渗透性增加,易发生水肿,结果产生硬肿。
低体温对人体影响的研究还在不断深入,①低体温时周围循环阻力下降,血液淤滞,组织缺氧。中心血循环量则减少,心率减慢,尿量减少。在复温过程中血循环量增加,如尿量不随之增加,可能引起心力衰竭,甚至发生肺水肿和肺出血;②低体温时呼吸减慢,有时呼吸暂停,易发生呼吸性酸中毒,又由于营养进入量不足,造成代谢性酸中毒,因此重型硬肿症酸中毒也较重;③低体温时糖代谢不完善,病初起可能出现高血糖,但由于糖消耗增高,继而发生低血糖;④低体温时红细胞压积和血液粘稠度增高,血小板减少,肝素样物质也减少。种种原因都可引起凝血障碍,诱发弥漫性血管内凝血(DIC)。严重感染时由于休克更易发生DIC。
一、临床表现
1.本病常发生在寒冷季节,以生后不久或1周内的婴儿多见,多有环境温度偏低,保暖不够的病史,由于早产、感染等因素引起者也见于夏季。
2.患儿体温降至31~35℃,甚至26℃左右,可用我国自制的低体温计(30~40℃)检测。
3.哭声低弱或不哭,不能吸吮,肢体自发动作少,皮肤先为深红色,后转为暗红色,严重者呈苍白或青紫。四肢和躯干冰冷,脉微弱不易触及。
4.皮肤和皮下组织先有水肿,以后变硬,严重者似硬橡皮样。硬肿先发生在小腿、面颊和肩部,以后大腿外侧、臀部、上肢也受累,甚至累及全身。因胸腹硬肿而发生呼吸困难,因面颊硬肿而不能张嘴。患儿心音低钝、心率减慢、反应低下、尿少甚至无尿,以后口鼻流出血性液体,发生肺出血而死亡。
二、医技检查
1.血常规:末梢血白细胞总数无明显变化,合并感染时白细胞总数及中性粒细胞可有不同程度的增高或降低。若中性粒细胞明显增高或减少者,提示预后不良。
2.DIC筛选试验:对危重硬肿症拟诊DIC者应做以下6项检查:
⑴血小板计数:常呈进行性下降,约2/3患儿血小板计数<100×109/L。
⑵凝血酶原时间:重症者凝血酶原时间延长,生后日龄在4天内者≥20秒,日龄在第5天及以上者≥15秒。
⑶白陶土部分凝血活酶时间>45秒。
⑷血浆凝血酶时间:新生儿正常值19~44秒(年长儿16.3秒),比同日龄对照组>3秒有诊断意义。纤维蛋白原<1.17g/L,<1.16g/L有参考价值。
⑹3P试验(血浆鱼精蛋白副凝试验):生后1天正常新生儿的65%纤溶活力增强,可有纤维蛋白降解产物(FDP),故3P试验可以阳性,24h后仍阳性则不正常,但DIC晚期3P试验可转为阴性。
3.血气分析:由于缺氧和酸中毒,血pH值下降。PaO2降低,PaCO2增高。
4.血糖常降低:可有肌酐、非蛋白氮增高。
5.超微量红细胞电泳时间测定:由于血液粘稠度增加,红细胞电泳时间延长。
6.心电图改变:部分病例可有心电图改变,表现为Q-T延长、低血压、T波低平或S-T段下降。
三、诊断依据
1.多见于冬季,有受冷或保暖不当,异常分娩或感染史。
2.低体重儿多见。
3.哭声低微,吸吮无力或不会吸吮,体温不升(多在35℃以下),反应低下。
4.皮肤发凉,皮下脂肪变硬,不能以手指捏起。多伴有水肿。皮肤颜色可正常、苍白、暗红或暗紫。
5.常并发肺炎、败血症等,严重时可发生肺出血及DIC。
6.肢体血流图显示血流量减少。
根据病情可分为轻、中、重三度。
表1 新生儿硬肿症诊断分度标准
程度 | 硬肿范围 | 全身一般情况 | 体温 | 休克、肺出血、DIC |
轻度 | <30% | 稍差 | ≥34℃ | 无 |
中度 | 30%~50% | 较差 | 34~30℃ | 无、轻 |
重度 | >50% | 极差 | <30℃ | 有 |