慢性胰腺炎(chronic pancreatitis)是由不同因素造成的胰腺组织和功能的持续性损害，常伴有钙化、假性囊肿及胰岛细胞减少或萎缩，最终可导致胰腺内、外分泌功能永久性丧失。临床上分为慢性复发性胰腺炎和慢性持续性胰腺炎两种类型。慢性胰腺炎发病缓慢，主要表现为反复发作或持续腹痛、消瘦、腹泻或脂肪泻，后期可出现腹部囊性包块、黄疸和糖尿病等。
慢性胰腺炎的发病率为0.04%～5%。15%～20%的病人死于并发症，约4%在20年内可发生胰腺癌。我国近10年内、外科住院患者慢性胰腺炎的患病率较20世纪50～70年代增加近了10倍，其中以30～60岁中年男性居多，平均年龄46.6岁，男女之比为2.6:1。
本病的病因多种多样，在国外以慢性酒精中毒为主要原因，而国内以胆道疾病(胆道感染和胆石症)为常见原因。腹部外伤、代谢异常、内分泌障碍、营养不良、高钙血症、高脂血症、血管病变、肝脏疾病、遗传性因素以及免疫功能异常等也可引起本病。少数患者的病因不明，称为特发性慢性胰腺炎。
一、临床表现 1.症状：慢性胰腺炎症状繁多而无特异性，典型病例可出现五联征：上腹疼痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、糖尿病及脂肪泻，但是同时具备上述五联征者并不多，临床上常以某一或某些症状为主要特征。
1.1 腹痛：为最突出的症状，90%以上的患者有程度不等的腹痛。初为间歇性，后转为持续性腹痛，性质可为隐痛、钝痛、钻痛甚至剧痛，多位于中上腹可偏左或偏右，可放射至后背、两胁部。患者取坐位，膝屈曲位时疼痛可有所缓解，躺下或进食时疼痛加剧。
1.2 胰腺外、内分泌障碍的表现：慢性胰腺炎的后期，由于胰腺外分泌功能障碍，可引起腹胀、食欲减退、恶心、嗳气、厌食油腻、乏力、消瘦、腹泻以及脂肪泻等消化不良综合征的表现；同时伴有维生素A、D、E、K缺乏症，如夜盲症、皮肤粗糙、肌肉无力和出血倾向等。由于胰腺内分泌功能障碍，6%～46%病人可有糖尿病或糖耐量异常。
1.3 其他：当胰头肿大或胰腺囊肿压迫胃、十二指肠或门静脉时，可引起消化道梗阻或门脉高压等。
2.体征：
1.1 腹部压痛包块：多数病人仅有轻度压痛，与腹痛不相称，并发假性囊肿时，腹部可触及表面光滑的包块；并发脾静脉血栓时，可引起脾大。
1.2 黄疸：往往为暂时性，约30%的慢性胰腺炎出现黄疸。黄疸的出现多由于胰头水肿压迫胆总管下端所致，部分患者系由胆总管下端纤维性狭窄所造成，而这种梗阻常为部分性的。
1.3 腹水及胸水：少数患者可出现腹水或胸水，但量多少不一；胸水中含有高浓度的淀粉酶。
3.并发症：
3.1 上消化道出血：可出现呕血和黑便。其病因：①脾静脉受压及血栓形成引起脾肿大，胃底静脉曲张破例无出血；②胰腺假囊肿壁的大血管或动脉瘤受胰腺分泌的消化酶的侵蚀而破裂出血；③胰腺分泌碳酸氢盐减少并发消化性溃疡和出血。
3.2 胰腺假性囊肿形成：胰管梗阻、胰液排泄不畅可引起胰腺假性囊肿。
3.3 胰腺癌：约4%病人在20年内并发胰腺癌。
4.其他：少数病人可有胰性脑病，表现为情绪抑郁、有恐惧感、焦虑不安等；胰腺与脾脏粘连或胰腺假性囊肿侵蚀脾脏促发脾破裂而致命；皮下脂肪坏死和骨髓脂肪坏死，可出现皮下的硬结节和骨痛、股骨头无菌性坏死等。
二、医技检查
1.胰腺外分泌功能试验
1.1 直接刺激试验：胰泌素可刺激胰腺腺泡分泌胰液和碳酸氢钠。静脉注射胰泌素1U/kg，其后收集十二指肠内容物，测定胰液分泌量及碳酸氢钠浓度。慢性胰腺炎患者80分钟内胰液分泌＜2ml/kg(正常＞2ml/kg)，碳酸氢钠浓度＜90mmol/L(正常＞90mmol/L)。
1.2 间接刺激试验：①Lundh试验：标准餐后十二指肠液中胰蛋白酶浓度＜26IU/L为胰功能不全；②胰功能试验(N-苯甲酰-L-酪氨酰对氨苯甲酸，简称BT-PABA)口服0.59BT-PABA后，收集6小时内全部尿液，正常排泄率＞60%。50%～60%为可疑，＜50%异常。判断结果时应注意尿量、服药、腹泻以及肾功能不全等影响因素。
2.吸收功能试验
2.1 粪便(72小时)脂肪检查：慢性胰腺炎患者因胰酶分泌不足。粪便中脂肪、肌纤维和氮含量增高。正常人平均应＜C69/d。
2.2 维生素B12吸收试验：应用58C0维生素B12吸收试验显示不正常时，口服碳酸氢钠和胰酶片后被纠正者，提示维生素B12的吸收障碍与胰分泌不足有关。
3.淀粉酶测定：慢性胰腺炎急性发作时，血、尿淀粉酶可一过性增高。严重的胰外分泌功能不全时，血清胰淀粉酶同工酶大多降低。
4.胰腺内分泌测定
4.1 血清缩胆囊素(CCK)：正常为30～300p个/ml，慢性胰腺炎可高达8000p个/ml，与胰外分泌减少，对CCK的反馈抑制作用减弱有关。
4.2 血浆胰多肽：主要由胰腺PP细胞分泌，空腹血浓度正常为8～313pmol/L，餐后l血浆中其浓度迅速增高。而慢性胰腺炎患者血浆胰多肽明显下降。
4.3 空腹血浆胰岛素水平大多正常，口服葡萄糖、甲苯磺丁脲或静注胰高血糖素后血浆胰岛素不上升者，反映胰腺内胰岛素储备减少。
5.影像学检查
5.1 X线腹部平片：观察位于第l～3腰椎左侧胰腺区钙化或结石，对诊断有意义。
5.2 B超和CT检查：可见胰腺增大或缩小、边缘不清、密度异常、钙化斑或结石、囊肿等改变。
5.3 经十二指肠镜逆行胰胆管造影(ERCP)：对诊断慢性胰腺炎有重要价值。可显示主胰管口径增大而不规则，可呈串珠状，胰管扭曲变形，可见胰管不规则狭窄或胰管中断，胰管小分支有囊性扩张。并可显示胆管系统病变。
5.4 磁共振：胰胆管成像(MRCP)是无创性、无需造影剂的检查手段，显示主胰管病变的效果与ERCP相同。
5.5 超声内镜(EUS)：是无创性、无需造影剂即可显示胰胆系统检查手段，在显示主胰管病变方面效果基本与ERCP相同。对于胰腺实质病变的判断优于ERCP，但尚无诊断标准。
6.经超声、超声内镜引导或手术探查：做细针穿刺活检，或经ERCP收集胰管分泌液作细胞学染色检查对慢性胰腺炎和胰腺癌的鉴别有重要价值。
三、诊断依据
1.有明确的胰腺炎组织学诊断。
2.有明确的胰腺钙化。
3.有典型慢性胰腺炎症状体征，有明显的胰腺外分泌障碍和典型慢性胰腺炎影像学特征并且除外胰腺癌。
4.EUS有典型的慢性胰腺炎影像学特征。目前尚无慢性胰腺炎的早期诊断检查手段。
四、容易误诊的疾病
1.胰腺癌：两者鉴别甚为困难。可用的方法：①血清CA19-9、CA125、CA50、CA242，在胰腺癌中阳性率较高，但有假阳性，有一定参考价值；②胰液检查：通过ERCP获取胰液，病理检查如发现癌细胞，则诊断肯定；同时胰液CA19-9检查及K-ras基因检测有一定鉴别诊断价值。③实时超声及EUS导引下细针胰腺穿刺：如发现癌细胞，可确诊，但阴性不能否定诊断；④行EUS和PET检查有助于鉴别。
2.消化性溃疡：十二指肠球部后壁穿透性溃疡可与胰腺粘连而引起顽固性疼痛，内镜检查可鉴别。
3.原发性胰腺萎缩：多见于50岁以上的病人。无腹痛、脂肪泻、食欲减退和全身水肿等临床表现。B超及CT等一般能鉴别。
五、治疗原则
1.病因治疗：包括去除病因，如戒酒，积极治疗胆道疾病，防止急性发作；宜清淡低脂肪饮食，可用中链脂肪酸代替脂肪饮食，禁酒、避免饱餐。
2.对症治疗：①腹痛：腹痛时可予抗胆碱能药物，如溴丙胺太林(普鲁本辛)15mg，每日3次，口服；阿托品0.5mg，皮下或肌内注射，或口服；胰酶制剂替代治疗有一定止痛作用，止痛药尽量先用小剂量非成瘾性镇痛药，对顽固性疼痛进行腹腔神经丛阻滞或内脏神经切除术。②胰腺外分泌功能不全症状：外分泌功能不足者可口服胰酶0.3g～0.9g，每日3次，或口服多酶片等，也可用足量的胰酶制剂替代；为减少胃酸影响胰酶活性，可用抗酸药或H受体拮抗剂抑制胃酸分泌。③合并糖尿病者可给予胰岛素治疗；营养不良者应注意补充营养、脂溶性维生素及维生素B12、叶酸、铁剂、钙剂及多种微量元素；严重吸收不良应考虑要素饮食或全胃肠外营养。
3.内镜治疗：通过内镜排除胰管蛋白栓子或结石。对狭窄的胰管可放置内支架引流。
4.手术治疗：手术适应证为：①内科治疗不能缓解腹痛，发生营养不良者；②合并胰腺脓肿或胰腺假性囊肿者；③不能排除胰腺癌者；④瘘管形成者；⑤胰腺肿大压迫胆总管引起阻塞性黄疸者；⑥有脾静脉血栓形成和门静脉高压症引起出血者。
六、预后
慢性胰腺炎积极治疗者可缓解症状，但不易根治，晚期多死于并发症，如严重营养不良、糖尿病、胆道化脓性感染等，少数可演变为胰腺癌。积极治疗胆管疾病，不饮含酒精的饮料，补充营养和使用胰酶制剂，控制糖尿病等，对改善生活质量及预后是有益的。
