白喉(diphtheria)是由白喉杆菌引起的急性呼吸道传染病。临床特征有咽、喉、鼻或其他部位灰白色假膜形成。白喉杆菌产生外毒素可引起全身中毒症状,如发热、乏力、恶心呕吐、头痛等,严重者可并发心肌炎和周围神经瘫痪。本病全年散发,以冬春季多见,儿童多见,成人也可患病,病死率高,患病后可获得终生免疫。
1.流行病学:
①传染源:病人和带菌者是本病的传染源。潜伏期末即有传染性,不典型、轻症、鼻白喉以及皮肤白喉患者,在白喉传佈中具有重要意义。带菌者:可分为恢复期带菌者和健康带菌者。②传播途径:主要由飞沫传染,亦可经玩具、衣服、用具等间接传播,或者通过污染的牛奶和食物引起暴发流行,偶然可经破损的皮肤或黏膜而污染。手术(如扁桃本摘除)后,尤易感染本病。③流行特征:世界各地均有本病发生,以温带多见,热带较少。全年可有发病,但以秋、冬和初春为多见。通常散发,偶可形成流行或暴发。④人群易感性:人群对白喉普遍易感,以往50%为5岁以下小儿,后来以学龄儿童为多,但近年来发现患者大多为成年人。我国白喉已属少见。人体对白喉的免疫力,可做锡克(Schick)氏试验加以测定。阳性反应者,表示对白喉无免疫力。
2.病原学:
白喉杆菌具明显的多形性,呈杆状或稍弯曲,一端或两端稍肥大,两端常见异染颗粒,按细菌的形态生化特性、菌落及毒力的不同,白喉杆菌可分为重型、中间型和轻型,其出现的频率在不同地区、不同时期均各异。白喉杆菌侵袭力较弱,但能产生强烈的外毒素,为致病的主要因素。白喉杆菌产生外毒素与其所含有的溶解素生成的β-噬菌体有关,此噬菌体带有形成毒素的基因符号TOX+。在溶解期时,此种噬菌本的循环DNA整合进入宿主细菌的基因物质中去,结果宿主细胞可以有合成毒素多肽所需要的基因,已知进入溶解循环的噬菌体,破坏宿主细胞释放新的β-噬菌体。白喉杆菌中也有因为缺乏溶解素噬菌体因而不产生外毒素的。对此类白喉杆菌可以经过产生溶解力使之成为可以产生毒素,在自然界中也可有此类现象,但在西方还不多见。用Elek"s试验可以在体外检测白喉杆菌的毒力。假白喉杆菌和类白喉杆菌形态与白喉杆菌相似,存在于鼻咽部,但不产生外毒素,也无致病性,可进行毒力试验加以鉴别。白喉杆菌在衣服、床单上可生存数天至数周。能耐寒冷和干燥,在干燥的假膜中可生存3个月。易被消毒剂杀死,5%石炭酸或1:1000升汞各1分钟,煮沸1分钟或加热至60℃10分钟,都可灭菌。
3.病理改变:
白喉杆菌在易感者的上呼吸道(通常为咽部)黏膜表层组织内或体表皮肤内繁殖,分泌外毒素。外毒素渗入局部及周围组织,引起组织坏死和急性假膜性炎症。从血管渗出的液体中含有易凝固的纤维蛋白,将炎性细胞、黏膜坏死组织和白喉杆菌凝固在一起而形成假膜;假膜呈灰白色,边缘较整齐,假膜与黏膜下组织紧密粘连,不易拭去。少数病人的病变可侵入深层组织而形成溃疡面。喉、气管及支气管黏膜上皮具有纤毛,形成的假膜和黏膜粘连不紧,易从气管切口处喷出。白喉外毒素来自局部吸收后,经淋巴和血液散布于全身各组织,与细胞结合引起病变,其中以心肌、末梢神经最敏感,肾脏和肾上腺皮质等处病变也较显著。外毒素吸收量与假膜的部位和广泛程度有关,咽部最易吸收,扁桃体次之,喉及气管最少。假膜越广泛,吸收的毒素量也越大。毒素和组织结合开始时尚松弛,时间越长结合越牢固,也就不易为抗毒素所中和。白喉杆菌一般停留于局部病灶,不进入血行,偶可到达局部淋巴结。
早期心肌呈水肿、浊肿及脂肪变性,继而有多发性、灶性坏死、细胞浸润及肌纤维断裂。心传导束亦可有病变,末梢神经呈中毒性神经炎,神经髓鞘呈脂肪变性,神经轴随后断裂,以眼、腭、咽、喉及心脏等神经的损害为最常见。肾有浊肿,肾小管上皮脱落。肝有脂肪浸润和肝细胞坏死。肾小腺充血、浊肿,偶可见小出血点。
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