概论
心律失常是指心律起源部位，心搏频率与节律以及冲动传导等的任一项异常。
心脏起源传导系统
心脏起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束（希氏束）左右束支及其分支以及浦顷野纤维网。窦房结位于右心房上腔静脉入口处，是控制心脏正常活动的起搏点，窦房结的冲动经前、中、后三条结间束传导至房室结，向前延续成房室束（又称希氏束）。房室束先发出左束支后分支，再分出左束支前分支，本身延续成右束支，构成三条系统。左束支后分支细长，分支晚；两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支，细支相互吻合成网，称为浦顷野纤维网深入心室肌。（图3－3－1）。
图3－3－1 心脏传导系统示意图
心脏传导系统的血液供应，窦房结、房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血，房室束分支部分、左束支前分支和右束支供血来自左冠状动脉前降支，而左束支后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血。
心律失常的分类
一、按病理生理分类
（一）冲动起源异常所致的心律失常
1.窦性心律失常 窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏、窦房阻滞。
2.异位心律
（1）被动性异位心律 ①逸搏（房性 房室交界性、室性）；②逸搏心律（房性、房室交界性、室性）。
（2）主动性异位心律 ①过早搏动（房性、房室交界性、室性）；②阵发性心动过速（室上性、室性）；③心房扑动、心房颤动；④心室扑动、心室颤动。
（二）冲动传导异常所致的心律失常
1.生理性 干扰及房室分离。
2.病理性 窦房传导阻滞，心房内传导阻滞，房室传导阻滞，心室内传导阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）。
3.房室间传导途径异常 预激综合征。
二、按临床心率变化分类
临床上，心律失常可按其发作时心率的快慢分为快速性和缓慢性两大类，此种分类方法较为简便，实用。
（一）快速性心律失常
1.过早搏动 （房性、房室交界性、室性）
2.心动过速
（1）窦性心动过速
（2）室上性
阵发性室上性心动过速
非折返性房性心动过速
非阵发性交界性心动过速
（3）室性
室性心动过速（阵发性、持续性）
尖端扭转型
加速性心室自主心律
3.扑动和颤动
心房扑动、心房颤动、心室扑动、心室颤动
4.可引起快速性心律失常的预激综合征
（二）缓慢性心律失常
1.窦性 窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、病态窦房结综合征
2.房室交界性心律
3.心室自主心律
4.引起缓慢性心律失常的传导阻滞
（1）房室传导阻滞 一度、二度（Ⅰ型、Ⅱ型）、三度
（2）心室内传导阻滞 完全性右束支传导阻滞、完全性左束支传导阻滞、左前分支阻滞、左后分支阻滞、双侧束支阻滞、右束支传导阻滞合并分支传导阻滞、三分支传导阻滞。
心律失常的发生的机理
一、快速性心律失常发生机理
（一）冲动传导异常——折返 折返是发生快速心律失常的最常见的机理。形成折返激动的条件是：①心脏的两个或多个部位的电生理的不均一性（即传导性或不应性的差异），这些部位互相连接，形成一个潜在的闭合环；②在环形通路的基础上一条通道内发生单向阻滞；③可传导通道的传导减慢，使最初阻滞的通道有时间恢复其兴奋性；④最初阻滞的通道的再兴奋，从而可完成一次折返的激动。冲动经过这个环反复循环，引起持续性加速心律失常。折返心律失常能由早搏发动和终止，也能由快速刺激终止（称为超速抑制）。这些特点有助于区别折返性心律失常和触发活动引起的心律失常。
（二）自律性增高 窦房结和异位起搏点的自律性增强。窦房结或其某些传导纤维的自发性除极明显升高，该处所形成的激动更可控制整个心脏导致心动过速。或提前发出冲动形成期前收缩。多发生于以下病理生理状态包括：①内源性或外源性儿茶酚胺增多；②电解质紊乱（如高血钙、低血钾）；③缺血缺氧；④机械性效应（如心脏扩大）；和⑤药物：如洋地黄等。
（三）触发活动（triggered activity）在某些情况下，如局部儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙、洋地黄中毒等，在心房、心室或希氏一浦肯野组织能看到触发活动。这些因素导致细胞内钙的积累，引起动作电位后的除极化，称为后除极化。当后除极化的振幅继续增高时，能达到阈水平和引起重复的激动。连续触发激动即可形成阵发性心动过速。（图3－3－2）
图3－3－2 动作电位后除极化（即延迟后电位）振幅
达到阈水平，引起连续触发激动，形成阵发心动过速
二、缓慢性心律失常发生机理
（一）窦房结自律性受损 如因炎症、缺血、坏死或纤维化可致窦房结功能衰竭，起搏功能障碍，引起窦性心动过缓，窦性停搏。
（二）传导阻滞 ①窦房结及心房病变，可引起窦房阻滞，房内传导阻滞。②房室传导阻滞是由于房室结或房室束的传导功能降低，窦房结的兴奋激动不能如期向下传导而引起，可分为生理性和病理性两种，病理性常见于风湿性心肌炎、白喉及其他感染、冠心病、洋地黄中毒等，生理性多系迷走神经兴奋性过高。按程度不同，房室传导阻滞分为三度。
快速性心律失常
快速性心律失常包括过早搏动，阵发性心动过速（室上性、室性），扑动与颤动（房性、室性），预激综合征。
过早搏动（Premature beat）
过早搏动简称早搏、系窦房结以外的异位起搏点（心房、心室、房室结区）提前发出激动所致，也称期前（期外）收缩，可发生于正常人，如过度吸烟、饮酒、喝浓茶、情绪激动。及发热等均可诱发。常见于多种心脏病如冠心病、急性心肌炎、心肌病和甲状腺功能亢进性心脏病等病人，洋地黄类药物，锑剂、奎尼丁、氯仿等毒性作用，低血钾以及心脏手术或心导管检查等均可引起。
临床表现
一、症状 早搏可无症状，也可有心悸或心跳暂停感。频发早搏使心排血量降低时引起乏力、头晕及胸闷，并可使原有的心绞痛或心力衰竭加重。
二、体征 体检可发现在基本心律间夹有提前搏动，其后有一较长间歇。房性早搏的心音和基本心律类似。房性早搏的第一心音多增强或减轻，第二心音可听不到，早搏引起的桡动脉搏动较弱或扪不到，形成漏脉，这是心室充盈和搏血量少的结果。早搏呈二联或三联律时，可听到每2或3次心搏后有一次间歇。早搏插入在两个基本心搏之间，称插入性早搏，听诊可为连接三次较基本心搏为快的心搏。
心电图特点
可分为房性 房室交界处性和室性三种，其中以室性最为多见，其次为房性、交界性。
一、房性早搏 提前出现的P波，形态与窦性心律的P波不同，P－R间期＞0.12秒。QRS波群大多与窦性心律相同，有时稍增宽或呈畸形，伴ST段及T波相应改变，称为室内差异性传导，需与室性早搏鉴别，前者QRS波群前可见P‘波，P－R间期＞0.12秒，V1QRS波群多为rsR’。提早畸形P‘波之后无QRS波出现，称为房性早搏未下转呈阻滞性房性早搏。（图3－3－3）
图3－3－3 房性期前收缩及房性期前收缩伴室内差异性传导
二、房室交界处性早搏 提早出现的QRS波群，其形态与窦性的相同或兼有室内差异传导。QRS波群前后有时可见逆行P波，P‘－R间期短于0.12秒，或没有P’波。其代偿间期可为不完全性或完全性。（图3－3－4）
图3－3－4 房室交界处性过早搏动
三、室性早搏 有过早出现的QRS波群，其形态异常，时间大多≥0.12秒，T波与QRS波群主波方面相反，S－T段随T波方向移位，其前无相关的P波，有完全性代偿间歇（图3－3－5）。室性早搏可发生在两次窦性心搏之间，形成插入性室性早搏。
图3－3－5 室性早搏
四、多源性早搏 房性或室性早搏有时由两个以上的起搏点产生，心电图中房性早搏的P波和室性早搏的QRS波有两种或两种以上的不同形态，且配对间期不等，称为多源性早搏。频发的早搏可接连发生，如超过3次则称为短阵心动过速。
五、并行心律型早搏 其特点是配对间期不恒定，但早搏之间有固定规律，最长的早搏间距与最短早搏间距之间成整倍数关系，且常出现房性或室性融合波。
临床意义
早搏发生在无器质性病变的心脏，多无临床意义。频发房性早搏，见于二尖瓣病变，甲状腺功能亢进或冠心病，尤其是多源性的，可能是心房颤动的前奏，发生于下列情况的室性早搏有可能为室性心动过速或心室颤动的前奏，应高度重视，及时予以处理：①频发（＞6次/分或30次／小时），持续呈联律的，连续发生2－3次早搏，呈多源性或短阵心动过速者；QRS波群畸形显著或时限＞0.14秒者。②急性心肌梗塞72小时内出现的室性早搏。③洋地黄或锑剂中毒。④低血钾引起的室性早搏。⑤急性心肌炎。⑥奎尼丁晕厥、QT时间延长综合征。⑦体外循环术后24小时内。
室性早搏的图形可帮助诊断心肌梗塞；如早搏的QRS波形宽且呈QR型，合并ST段抬高，即使窦性心律中心肌梗塞图形不明显，也应考虑有急性心肌梗塞的可能。
治疗
治疗室性早搏的主要目的是预防室性心动过速，心室颤动和心性猝死。但室早和心性猝死的因果关系尚未确定，也无证据说明抗心律失常药物抑制室早能防止猝死的发生。此外必须提出，抗心律失常药物本身也能引起致命心律失常。因此，抗心律失常药物的选择必须审慎。
一、无心脏病的病人，室早并不增加其死亡率 对无症状的孤立的室早，无论其形态和频率如何，无需药物治疗，有症状出现时，首先应向病人解释，减轻其焦虑。无效时用抗心律失常药物减少室早以减轻其症状。
二、对伴发于器质性心脏病的室早，应对其原发病进行治疗 当运动引起，或动态心电图监测显示短阵连续的室早，或室早引起心绞痛等严重症状时，应对室早进行治疗，需紧急处理的室性早搏可静注50－100mg利多卡因，直至早搏消失或总量达250mg为止。心律失常纠正后可按需要每分钟滴入1－3mg，稳定后可改用口服药物维持。利多卡因静脉注射后数分钟内即起作用，持续15-20分钟。治疗剂量对心肌收缩力、血压、房室或室内传导影响不大。副作用有头晕、嗜睡。大剂量可引起抽搐、呼吸或心搏抑制并可加重原有房室或室内传导阻滞。有肝肾功能障碍或严重心力衰竭者慎用。
三、对洋地黄中毒引起的室性早搏 除停药外，静脉注射苯妥因钠或静脉滴注氯化钾常有效。低钾引起的早搏，应积极去除原因，纠正低血钾。补钾以口服较安全，常用枸桶酸钾或氯化钾，3－6g／日，病情重或不能口服时则静滴氯化钾，常用浓度为5％葡萄糖液1000ml中加入10％氯化钾20－30ml.静脉补钾的浓度以不超过40mmol/L为宜。最多不超过60mmol/L，均匀地静脉滴注，其速度每小时不超过20mmol，每日补钾总量不超过200mmol.如果必须短期内大量补钾时，应作心电图监测及血钾连续观察。每小时尿量少于30ml者，补钾应很慎重或暂不补钾。
四、奎尼丁晕厥或锑剂治疗中出现的室性早搏，应立即停用奎尼丁或锑剂 口服药物可选用：①慢心律0.1～0.2g，每8小时一次，剂量过大可导致严重胃肠道反应。②β受体阻滞剂，如心得安10－20mg，3－4次／日，有心衰或支气管哮喘者忌用。③洋地黄类；适用于由心力衰竭而非洋地黄中毒引起的室性早搏，常用地高辛0.125mg2次／日口服，一周后改为1次／日维持。④普鲁卡因酰胺0.25g口服，每8小时一次，早搏控制后改为0.25～0.5g，3次／日。⑤胺碘酮0.2口服，3次／日，一周后改为0.2，1次／日维持。还可选用双异丙吡胺、心律平、安他心、常咯啉，室安卡因，乙吗噻嗪及英卡胺等。
五、房性早搏应积极治疗病因 去除诱因并选用下列药物治疗：①β肾上腺素能受体阻滞剂，如心得安10 ～20mg，3－4次／日口服。②异搏定40～80mg，3－4次／日，以上两类药物对低血压和心力衰竭者忌用。③洋地黄类，适用于伴心力衰竭而非洋地黄所致的房性早搏，常用地高辛0.25mg ，1次／日。④奎尼丁可先试用0.1g，以后0.2g，3－4次／日口服。⑤苯妥因钠0.1g，3次／日。⑥胺碘酮0.2g，3次／日，一周后渐减量0.1～0.2g，1次／日。房室交界处性早搏治疗与房性早搏相同，如无效，可试用治疗室性早搏的药物。
窦性心动过速（Sinus tachycardia）
成人窦房结冲动形成的速率超过每分钟100次，称为窦性心动过速，速率常在每分钟101－160次之间。窦性心动过速开始和终止时，其心率逐渐增快和减慢。
健康人运动和情绪紧张可引起心动过速。酒、茶、咖啡和药物如异丙肾上腺素和阿托品常引起窦性心动过速。在疾病状态中常见的病因为发热、低血压、缺氧、心功能不全、贫血、甲状腺机能亢进和心肌炎。
心电图显示窦性P波，P波速率超过每分钟100次，P－R间期大于0.12秒。
治疗主要是针对病因，必要时可应用镇静剂或β－受体阻滞剂。
阵发性心动过速 （Paroxysmal Tachycardia）
阵发性心动过速是一种阵发性过速而整齐的心律。其特征是突然发作和突然停止。根据异位起搏点的部位，可分为房性、结性、和室性阵发性心动过速。房性与结性心动过速有时难以区别，常统称为室上性心动过速。
病因
阵发性室上性心动过速的病因在国人最常见为预激综合征（含隐匿性旁道），约占60％，房室结双通道占30％，其它心脏病包括冠心病、原发性心肌病、甲状腺机能亢进、洋地黄中毒等约占10％，室性阵发性心动过速常伴有各种器质性心脏病，最常见于冠心病、急性心肌梗塞、二尖瓣脱垂、艾勃斯坦畸形、心脏手术以及Q-T间期延长综合征，也可见于器质性心脏病的特发性心动过速。诱因包括运动、过度疲劳、情绪激动、妊娠、饮酒或吸烟过多等。
发病机理
电生理研究已经证明，折返是引起大多数阵发性室上性心动过速的机理，折返可发生于窦房结、心房、房室结和大折返回路——包括沿顺行方向通过房室结的正常传导和经房室旁道发生于房室结内和通过无预激表现的隐匿性旁道的折返，约占阵发性室上性心动过速的90％左右。
房室结折返性心动过速的发生机理：房室结双通道是房室结折返发生的基础。这一概念假定房室结纵向分离成两条功能上的不同通道。①β通道传导快而不应期长（快通道）；②α通道传导缓慢但不应期短（慢通道）。心房额外刺激可在β通道遭遇其不应期而被阻滞，沿α通道缓慢传导。如α通道的传导缓慢，使原来不起反应的β通道得到时间恢复兴奋性，则冲动可沿β通道逆转，形成单一的房性回波或持续的心动过速。这种折返的维持，依赖于房室结内传导速度和不应期的相对平衡。由于心房和心室的除极同时发生，体表心电图上P波不明显。（图3－3－6）
图3－3－6 折返的机理示意图
近端的公共通道分成两条散开的通道，α和β通道，然后在远端再合并成为公共通道。甲，在正常情况下，传导在α和β通道中同步进行。乙，早搏在β通道中遇到单向阻滞区，传导在α通道中延迟进行。丙，β通道的兴奋性已恢复，允许沿α通道往下传的冲动返回β通道往上传，引起折返。丁，折返持续存在。
房室折返性心动过速的折返回路为正常房室传导通道与旁道的结合，房室旁道只向逆行方向传导。这样，冲动顺行从心房沿房室结、希氏－浦野系统到达心室，然后经隐匿的旁道逆行返回心房。这种心律失常与预激综合征并发性室上性心动过速为同一类型。但前者的旁道不向顺行方向传导。房室折返性心动过速可由房早、也可由室早发动和终止。
室性阵发性心动过速的发病机理主要为室内微折返，少数为束支大折返。心室异位起搏点自律性异常增高及触发活动仅占心动过速的少数。
临床表现
室上性阵发性心动过速，突然发作，心率增快至每分钟150－250次，可能持续数秒，数小时或数日。心悸可能是唯一的症状，但如有心脏病基础或心率超过每分钟200次，可能表现无力、头晕、心绞痛、呼吸困难或昏厥。若心动过速发作时伴典型心绞痛。或出现缺血性ST段改变，并持续至心动过速停止后1－2周者，提示可能有冠心病。体检时心律规则，第一心音强度一致。
室性阵发性心动过速由于快速的心率及心房收缩与心室收缩不协调，引起心室充盈减少，心排血量降低，产生血液动力学异常。其严重性取决于心脏的基本情况和心动过速的持续时间。可出现呼吸困难、心绞痛、低血压、少尿和昏厥。当这种情况发生在急性心肌梗塞时，预示室颤可能即将发生。听诊时第一、第二心音的分裂增宽，心律基本规则或轻度不规则，第一心音强度不一致。
心电图
一、阵发性房性心动过速 ①持续3次以上快速而规则的心搏，其P波形态异常，②P－R间期＞0.12s；③QRS波群形态与窦性相同。④心房率每分钟160－220次。⑤有时P波重叠于前一心搏的T波中而难以认出。可伴有一或二度房室传导阻滞。（图3－3－7）
图3－3－7 阵发性房性心动过速
二、阵发性交界区性心动过速 ①连续3次或3次以上房室交界区过早搏动，频率每分钟160－250次，节律规则。②P‘波和QRS波群形态具有前述房室交界处性早搏的特征，P’波可在QRS波群前、中或后，呈逆行性。可伴有不同程度的前向或逆向传导阻滞，同时或不同时都可出现房室分离。（图3－3－8）
若不能辨别房性和交界区性心动过速时，可统称为室上性阵发性心动过速。
图3－3－8 室上性心动过速（与上相连）压迫颈动脉窦使发作终止
三、阵发性室性心动过速 ①连续3次以上快速的室性早搏，QRS波群畸形，时间≥0.12秒，频率规则或略不规则。②窦性P波与QRS无关，呈房室分离，P波频率较慢，埋于QRS波群内故不易发现。③有时见心室夺获和心室融合波。心室夺获的QRS波群形态接近正常，偶有1：1室房逆行传导，QRS波群后有P‘波，并兼有不同程度的室房传导阻滞。（图3－3－9）
图3－3－9 室性阵发性心动过速
鉴别诊断
阵发性室上性心动过速伴室内差异传导与阵发性室性心动过速应注意鉴别。（表3－3－1）
表3－3－1 QRS波宽大畸形的阵发性心动过速的鉴别
| 项目 |
阵发性室性心动过速 |
阵发性室上性心动过速 |
| 频率 |
很少＞200次／分 |
多为160－200次／分 |
| 节律 |
相对规则 |
十分规则 |
| V1呈rsR’ |
少见 |
常见 |
| 心室夺获 |
可有 |
无 |
| 室性融合波 |
可有 |
无 |
| 房率／室率 |
＜1 |
＝1 |
| 压迫颈动脉窦 |
室率无变化 |
心率可变缓或终止 |
项目 阵发性室性心动过速 阵发性室上性心动过速频率 很少＞200次／分 多为160－200次／分节律 相对规则 十分规则V1呈rsR‘ 少见 常见心室夺获 可有 无室性融合波 可有 无房率／室率 ＜1 ＝1压迫颈动脉窦 室率无变化 心率可变缓或终止
治疗
一、室上性阵发性心动过速
（一）急性发作的治疗 发作持续或有器质性心脏病者，应尽早控制其发作。
1.去除病因
2.刺激迷走神经 ①用压舌板刺激悬雍垂诱发恶心呕吐。②深吸气后摒气，再用力作呼气动作（Valsalva法）或深呼气后摒气，再用力作吸气动作（Muller法）。③颈动脉窦按摩；按摩前应听颈动脉，如有杂音不宜按摩。病人取仰卧位以免发生昏厥。先按摩右侧约10分钟，如无效则按摩左侧，且不可两侧同时按摩，以免引起脑缺血。颈动脉窦按摩的同时，作Valsalva动作可能提高疗效。如单用药物治疗无效，加作颈动脉窦按摩则可使心动过速终止。④压迫眼球；病人取平卧位，闭眼并向下看，用拇指在一侧眶下适度压迫眼球上部，每次10秒，重压眼球可引起视网膜剥离，对青光眼或高度近视者禁忌。
3.药物治疗 ①异搏定：无心衰的患者首选，一般用5mg稀释后缓慢静注、室上速未终止，再给5mg，总量一般不超过15mg.②西地兰：大心脏特别是伴心衰者，如两周内未用洋地黄类药物，首选西地兰0.4mg稀释后作静脉注射，2小时后无效，再静脉注射0.2mg，24小时总量不超过1.2mg.③升压药物；通过升高血压反射性地兴奋迷走神经达到终止室上性心动过速的目的。可选用苯肾上腺素0.5-1mg或甲氧胺10－20mg稀释后静脉缓慢推注或快速滴注，以收缩压不超过21.3～24.0kpa（160－180mmHg）为度。一旦心动过速停止，即应停药。有器质性心脏病或高血压患者不宜应用。④三磷酸腺苷酶（ATP）10－20mg加入于稀释后静脉注射。病窦综合征患者忌用。⑤新斯的明：为兴奋迷走神经的药物，用0.5-1mg皮下或肌肉注射；有器质性心脏病或支气管哮喘者忌用，常可引起腹痛或肠鸣音亢进，该药一般较少使用。⑥还可用胺碘酮或心律平稀释后静脉注射或滴注。奎尼丁、普鲁卡因酰胺等口服。通过电生理检查诱发和药物试验观察，以选择较敏感有效的药物治疗。
4.同步直流电复律 上述方法治疗无效时，可考虑同步直流电复律。但洋地黄中毒所致的心动过速及有低血钾者不宜用电复律治疗。
5.有条件者可单独或与药物合用经食道或直接心脏起搏，用超速刺激或短阵猝发刺激终止心动过速。
6.频繁发作而药物治疗预防无效者可考虑在电生理标测基础上，进行心内膜导管消蚀、射频或手术阻断折返径路。
（二）预防复发 发作频繁的病人，可选用能控制发作的药物口服，如异搏定，心律平、或胺碘酮口服期维持。并应避免发作的诱因。
二、室性阵发性心动过速
（一）急性发作的治疗 室性阵发性心动过速可引起严重的血液动力学障碍，甚至可发展为心室颤动，因而必须处理。
1.治疗诱因及原发病
2.药物治疗首选利多卡因50－100mg，稀释后缓慢静注，有效以后1－4mg/分，静滴维持。也可用胺碘酮150－300mg溶于10％葡萄糖液250ml静滴。亦可选用普鲁卡因酰胺、安搏律定、双异丙吡胺及心律平等。洋地黄中毒所致者，用苯妥因钠150－250mg溶于注射用水20ml中缓慢静注，必要5－10分钟后再予100mg.在高度房室传导阻滞或病态窦房结综合征基础上发生的室性心动过速。宜用异丙肾上腺素0.5mg%，静脉滴注。
3.有条件者，可单独或与药物合用经食道或直接心脏起搏，用程序刺激超速起搏或短阵猝发刺激终止心动过速。
4.电学疗法 ①同步直流电复律；病情危急时，应在利多卡因1－2剂无效后立即应用同步直流电复律。②顽固性室速可用直流电或射频导管法消融治疗。
（二）预防复发 发作终止后，可选用能够控制发作的药物口服，以防止复发。
心房扑动与心房颤动（Atrial Flutter and Atrial Fibrillation）
心房扑动与心房颤动是发生于心房内的、冲动频率较房性心动过速更快的心律失常。当心房异位起搏点的频率达250－350次／分，心房收缩快而协调为心房扑动。若频率＞350次／分且不规则时，则为心房颤动。两者均可有阵发性和慢性持续型两种类型。
病因
心房扑动与颤动的病因基本相同，最常见者为风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、其次是冠心病、甲亢性心脏病、心肌病（包括克山病）、心肌炎、高血压性心脏病。其它还有缩窄性心包炎、病态窦房结综合征等。少数阵发性房颤找不到明显病因，称特发性房颤。近年来有人认为可能与病毒感染或传导组织退行性变或植物神经功能不稳定等因素有关。
发病机理
心房扑动与颤动的发病机理：主要是折返激动及异位起搏点自律性增高，而以多发性折返或微型折返激动学说较为合理。
临床表现
对血流动力学与心脏功能的影响及其所引起的症状，主要取决于心室率的恢复及原来心脏病的轻重。阵发型或持续型初发时心室率常较快，心悸、胸闷与恐慌等症状较显著。心室率较接近正常对循环功能影响较小，症状亦较轻。快速心房颤动，左房压与肺静脉压急剧升高时可引起急性肺水肿。心房颤动发生后还易引起心房内血栓形成，部分血栓脱落可引起体循环动脉栓塞。
心房颤动主要体征是心律绝对不规则，心音强弱不等，患者脉搏次数显著少于心搏数，称为脉搏短础。心房扑动时心律可规则或不规则、视心房与心室传导比例而定，若规则地按比例传导如3：1或6：1等。则心室律规则。
心电图
一、心房扑动 ①P波消失、代以形态、间距及振幅绝对规则，呈锯齿样的心房扑动波（F波）。频率每分钟250－350次。②最常见的房室传导比例为2：1，产生每分钟150次左右快而规则的心室律，其次是4：1的房室传导比例，形成每分钟70－80次的心室率。有时房室传导比例不恒定，引起不规则的心室律。③QRS波群形态多与窦性心律相同，也可有心室内差异性传导。（图3－3－10）
图3－3－10 心房扑动
二、心房颤动 ①P波消失，代以形态，间距及振幅均绝对不规则的心房颤动波（f波），频率每分钟350－600次；②QRS波群间距绝对不规则，其形态和振幅可常有不等。（图3－3－11）
图3－3－11 心房颤动
治疗
心房扑动与心房颤动，除针对病因和诱因治疗，应注意心室率的控制，异位心律的转复以及复发的予防。
一、心房扑动 发作时心室率快的，宜用洋地黄治疗。一般应先用西地兰静脉注射，使心室率控制在每分钟100次以下，若心房扑动持续，宜考虑同步直流电或奎尼丁转复。心房扑动电复率成功率达95％以上，而且所需电能量较小，较使用奎尼丁安全，有条件的宜首先使用。口服奎尼丁或胺碘酮也可能终止其发作，反复发作者，需长期服奎尼丁或胺碘酮预防。
二、心房颤动
（一）急性房颤 首先应针对原发病治疗。心室率快且症状明显，首选西地兰静脉注射以减慢心室率，部分患者用西地兰可转复为窦性心律。若症状仍严重，则可行电复律治疗。无严重的心血管损害时，可选用洋地黄、钙通道阻滞剂或β阻滞剂可以延长房室结的不应期，减慢房室传导，往往能有效地降低心室率。
（二）慢性房颤 心房颤动使心排出量明显减少，如能转变为窦性心律则对病人有利。但无论是电复律或药物复律都有一定的危险，且复律后还必须长期服药维持，复发率高。因此，在考虑复律时，须根据病人具体情况，估计复律的成功率和维持窦性心律的可能性，权衡利弊而作出决定。
复律后可用奎尼丁或同类药物预防复发。如复律不成功或房颤复发，则以钙拮抗剂，β阻滞剂，或洋地黄控制心室率。
心室扑动与心室颤动（Ventriculer Flutter and Ventriculer Fibrillation）
是最严重的心律失常。心室扑动时心室有快而微弱无效的收缩；心室颤动时则心室内各部分肌纤维发生更快而不协调的乱颤，两者对血液动力学的影响均等于心室停搏。
病因及发病机理
常见的有急性心肌梗塞、严重低钾血症、药物如洋地黄、奎尼丁、氯喹等的毒性作用；心脏手术、低温麻醉以电击伤等。
发病机理与心房扑动及颤动相似。
临床表现
心室扑动与颤动，一旦发生，病人迅即出现心脑缺血综合征（即Adrms-Stokes综合征）。表现为意识丧失、抽搐、继以呼吸停止。检查时听不到心音也无脉搏。
心电图
心室扑动表现为规则而宽大的心室波，向上和向下的波幅不等，频率为每分钟150－250次（图3－3－12）。心室颤动则表现为形态、频率及振幅均完全不规则的波动，频率为每分钟150－500次。（图3－3－13）
图3－3－12 心室扑动
图3－3－13 心室颤动
图中可见形状和振幅不同的不规则波动，频率约为320／min，分不清QRS与T波
治疗
应立即就地进行心肺复苏的抢救，病人取平卧头低位，以掌根在心前区胸骨下端拳击2－3次后，继以胸外心脏按压及进行口对口对鼻的人工呼吸，并尽快建立有效的呼吸通道，静脉输液通道，心电图监测，静脉注射肾上腺素，必要时加用阿托品和利多卡因，以及应用一些其他药物，无效者予以电击除颤和心脏起搏，同时给予纠治酸硷与电解质平衡的失调，低氧血症等治疗措施，对易发心室颤动而药物预防无效的高危患者，可置自动除颤器。
预激综合征（Pre-excitation Syndrome）
分类及发病机理
心房的冲动使整个心室或心室的某一部分提前激动，或心室的冲动使整个心房或心房的某一部分提前激动，称为预激综合征。最常见的预激类型是心室预激伴有房室旁道（accessory atrinventricular Pathways）即kent束。这些旁道由心房肌样肌束组成，几乎可存在于环绕房室环的任何部位。Wolff-Parkiason-White综合症（W.P.w syndrome ）一词适用于心电图上有预激表现且有阵发性心动过速发作的病人。
此外，还有三种异常的通道。房室结旁道束，即James纤维连接心房与房室结下部或希氏束，Lown-Ganong-Levine综合征即属此类。两种Mahaim纤维，包括从房室到心室的纤维称为结室纤维，和起源于希斯束或束支，附着于心室肌的纤维称为分支室纤维，结室连接时PR间期可能正常或缩短，而QRS波群为融合波，分支室连接产生正常的PR间期和固定的异常的QRS波群，以上四种旁道见图3－3－14.
图3－3－14 预缴综合征的解剖分类
临床表现
预激本身不引起症状，但常导致快速性室上性心律失常发作。发生的室上性阵发性心动过速与一般阵发性室上性心动过速相似。发生心房颤动或心房扑动时，心室率可快达每分钟220－360次，而导致休克、心力衰竭、甚至猝死。
心电图检查
房室旁道顺行传导引起：①PR间期缩短（＜0.12秒）；②QRS波群升支起始部粗纯（delta波）和③QRS波群增宽的典型心电图改变。这种图形代表通过旁道的和通过希斯－浦肯野系统的心室除极的融合，其变形程度由各系统相应的除极作用决定。
按胸导联QRS波群的形态，预激可分为A型和B型。A型的预激波和QRS波群在各胸导联均向上（图3－3－15A），B型的预激波和QRS波群在V1导联向下，在左胸导联向上。（图3－3－15B）。
预激综合征伴阵发性室上性心动过速发作时，冲动常沿正常传导系统顺行传导，经旁道逆传，因而表现为QRS波群形态正常。约有5％的病人显示相反的图形，即通过旁道顺行传导，经希斯－浦肯野系统逆传，心室完全由旁道除极，引起宽阔QRS波群的心动过速。心房颤动和心房扑动也常见于预激综合征的病人，由于旁道没有象房室结那样的减慢传导的特性，此时心室率可能很快，甚至引起室颤。
对怀疑预激综合征的病人，行电生理检查的目的在于：①进一步证实诊断；②确定旁道的起源；③证明旁道对心律失常发生的作用；④确定旁道的不应期；和⑤选择正确的治疗措施。
图3－3－15 预激症群A型
图3－3－15 预激症群B型
治疗
心室预激病人可能无症状或偶然有快速心律失常而不伴有明显的症状。这些病人不需要电生理检查或治疗。如病人有频繁的快速心律失常发作并引起明显的症状，应给予治疗。
若心电图示QRS波正常，P－R间期规则，心率约200次／分，应考虑为反复性心动过速，其治疗与一般室上性心动过速相同，可选用异搏定、心律平，ATP或洋地黄等，若QRS波群异常而R－R间期显著不规则，则应疑及预激合并房颤，则应选用心律平，普鲁卡因酰胺，或奎尼丁和心得安合用，而禁用异搏定，洋地黄和ATP，因后三者可缩短旁道不应期而加速旁路传导，甚至发生室颤。
对于经常发作室上速，症状明显者，宜行电生理检查明确旁道部位后用电消融术，射频消融术，或外科手术治疗。
缓慢性心律失常
缓慢性窦性心律失常
缓慢性窦性心律失常包括：窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞和病态窦房结综合征。
窦性心动过缓（Sinus Bradycardia）
窦性心律慢于每分钟60次称为窦性心动过缓（Sinus brady-cardia）。常见于健康的成人，尤其是运动员、老年人和睡眠时，其它原因为颅内压增高、血钾过高、甲状腺机能减退、低温、以及应用洋地黄、β受体阻滞剂、利血平、呱乙啶、甲基多巴等药物。在器质性心脏病中，窦性心动过缓可见于冠心病，急性心肌梗塞（尤其是下壁心肌梗塞的早期）、心肌炎、心肌病和病窦综合征。
心电图为窦性心律，心率低于每分钟60次，常伴有窦性心律不齐。
治疗
如心率不低于每分钟50次，一般不引起症状，不需治疗。如心率低于每分钟40次伴心绞痛、心功能不全或中枢神经系统功能障碍，可用阿托品，麻黄素或含服异丙肾上腺素以提高心率。
窦性停搏（Sinus Arrest）
窦性停搏是指窦房结在一个或多个心动周期中不产生冲动，以致不能激动心房或整个心脏。窦房停搏多是窦房结功能低下的结果。可见于洋地黄、奎尼丁的毒性作用及各种病因引起的病窦综合征，偶尔亦见于迷走神经张力增高的病人。
心电图
示在一段较平常P－P间期显著延长的时间内不见P波，或P波与QRS波均不出现，而长的P－P间期与基本的窦性P－P间期之间无公倍数关系（图3－3－16）。长间歇后可出现结性或室性逸搏。如窦性停搏时间过长，可出现结性或室性自主性心律。若房室交界区或心室未能及时发出冲动，病人可有头晕，甚至发生昏厥和抽搐，即Adams－stodes综合征。
图3－3－16 窦性停搏及交界性逸搏
治疗
窦性停搏频繁伴症状明显者可用阿托品、麻黄素或异丙肾上腺素治疗。有Adams-stokes综合征者应用异丙肾上腺素0.5-1mg加于500ml葡萄糖液中静脉滴注，如疗效不满意或需长期滴注异丙肾上腺素者，应考虑装置按需型人工心脏起搏器。
窦房阻滞（Sinoatrial Block）
窦房阻滞是指窦房结产生的冲动，部份或全部不能到达心房，引起心房和心室停搏。短暂的窦房阻滞见于急性心肌梗塞、急性心肌炎、高血钾症、洋地黄或奎尼丁类药物作用以及迷走神经张力过高。慢性窦房阻滞的病因常不明，多见于老年人，基本病变可能为特发性窦房结退行性变。其它常见病因为冠心病和心肌病。窦房阻滞按其阻滞程度可分第一度、第二度和第三度。但只有第二度窦房阻滞才能从心电图上作出诊断。心电图表现为P波之间出现长间歇。是基本P－P间期的倍数。窦性停搏则没有这样的倍数关系，可据此进行鉴别诊断，有些病例可见文氏（Wenckebach）现象。与第二度房室传导阻滞中的文氏现象相似，但表现为P－P间期而不是R－R间期进行性缩短，直至出现长间歇（图3－3－17）。窦房阻滞后可出现结性逸搏。很多病例中，逸搏前的间歇相当长，提示低位起搏点亦同时有机能障碍。
窦房阻滞的临床表现，意义及治疗措施、与病窦综合征相仿。
图3－3－17 第二度窦房阻滞文氏现象
病态窦房结综合征（Sick Sinus Syndrome，SSS）
病态窦房结综合征简称病窦综合征。是由于窦房结或其周围组织原器质性病变导致窦房结冲动形成障碍，或窦房结至心房冲动传导障碍所致的多种心律失常和多种症状的综合病征。主要特征为窦性心动过缓，当合并快速性心律失常反复发作时称为心动过缓一心动过速综合征。
病因及病理
特发性硬化－退行性变、冠心病、心肌病、心肌炎、风湿性心脏病、外科手术损伤，高血压等。部分为家族性或原因不明。病理改变主要为窦房结和心房纤维增生，可伴有窦房结动脉的结内部分闭塞，偶可累及房室交界处和分支。
临床表现
起病隐袭，进展缓慢，有时被偶然发现。如心、脑、胃肠及肾等脏器供血不足的症状为主，如乏力、胸痛、心悸、头晕、失眠、记忆力减退、易激动、反应迟钝、尿多、食欲差等。可持久或间歇发作。出现高度窦房阻滞或窦性停搏时，可发作短阵晕厥或黑朦。偶可发生心绞痛、心力衰竭或休克等。急性下壁心肌梗塞和心肌炎，可引起暂时性窦房结功能不全，急性期过去后多消失。
诊断
除临床症状外，还要根据下述检查进一步明确诊断。
一、心电图 ①严重的窦性心动过缓，每分钟少于50次。②窦性停搏和（或）窦房阻滞。③心动过缓与心动过速交替出现。心动过缓为窦性心动过缓，心动过速为室上性心动过速，心房颤动或扑动。④慢性心房颤动在电复律后不能转为窦性心律。⑤持久的缓慢的房室交界区性逸搏节律，部分患者可合并房室传导阻滞和束支传导阻滞。
二、窦房结功能测定 可对疑患者可选择应用下述方法
（一）运动和阿托品试验 运动或静注阿托品1.5～2mg，注射后1、2、3、5、10、15、20分钟分别描记心电图或示波连续观察，如窦性心律不能增快到90次／分和（或）出现窦房阻滞、交界区性心律、室上性心动过速为阳性。如窦性心律增快＞90次／分为阴性，多为迷走神经功能亢进，有青光眼或明显前列腺肥大患者慎用。
（二）经食道或直接心房调搏检测窦房结功能 本法是病窦综合征较可靠的诊断方法，特别是结合药物阻滞自主神经系统的影响，更可提高敏感性。经食道插入双极起搏导管，电极置入左房后面，然后接人工心脏起搏器，行快速起搏，频率由每分钟90次、100次、120次，逐渐增至每分钟150次，每次调搏持续1分钟，然后终止起搏，并描记心电图，看窦房结经历多长时间能温醒并复跳，自停止刺激起搏至恢复窦性P波的时间为窦房结恢复时间。病窦综合征者固有心率在80次／分以下（予阿托品2mg加心得安5mg静注后测定），窦房结恢复时间＞1500m.s，窦房传导时间＞180m.s.
（三）动态心电图监测 可了解到最快和最慢心率、窦性停搏、窦房阻滞等心律失常表现。
（四）运动试验 踏车或平板运动试验时，若运动后心率不能明显增加，提示窦房结功能不良。但必须严密监护观察，以防发生意外。
鉴别诊断
首先要除外各种迷走神经兴奋性增高的因素，经详细询问病史，凡休息或夜间心率慢于60次／分，而活动后或稍用药后心率可达90次／分以上者，说明为生理性心动过缓，对可疑者可借助辅助诊断方法以判定窦房结功能。
治疗
一、病因治疗 首先应尽可能地明确病因，如冠状动脉明显狭窄者可行经皮穿刺冠状动脉腔内成形术，应用硝酸甘油等改善冠脉供血。心肌炎则可用能量合剂、大剂量维生素丙静脉滴注或静注。
二、药物治疗 对不伴快速性心律失常的患者，可试用阿托品，麻黄素或异丙肾上腺素以提高心率。烟酰胺600－1000mg溶于10％葡萄糖液250－500ml中静滴每日1次，避免使用减慢心率的药物如β受体阻滞剂及钙拮抗剂等。
中医治疗以补气、温阳、活血为主，可用人参加灸甘草汤，生脉散加四逆汤。
三、安装按需型人工心脏起搏器 最好选用心房起搏（AAI）或频率应答式起搏器，在此基础上用抗心律失常药控制快速性心律失常。医学教 育网搜 集 整理
逸搏与逸搏心律（Escape Beat and Escape Rhythms）
逸搏是基本心搏延迟或阻滞后，异位起搏点被动地发生冲动所产生的心搏。最常发生的部位是房室交界区，但亦可发生于心室或心房。连续发生的逸搏称为逸搏心律。
病因
常见于窦房结自律性减低或Ⅱ度以上窦房或房室传导阻滞时，亦见于迷走神经张力增高，病态窦房结综合征、麻醉、洋地黄及奎尼丁等药物中毒、冠心病、心肌病和心肌炎等。
心电图
交界区性逸搏心律为连续3次以上的交界性逸搏。心率慢而规则，每分40－60次，P波见不到或呈交界区型， 即在Ⅱ、Ⅲ、avF导联中倒置，AvF中直立。QRS波群形态与窦性时相同。P波可能在QRS波群之前、中或后。（图3－3－18）
图3－3－18 逸搏心律
交界区性心律的临床意义决定于其病因。短暂发作与迷走神经张力增高有关，大多无重要性。持久发作提示有器质性心脏病或药物引起窦房结功能低下或房室传导障碍。
心室自主心律为起源于心室内的异位逸搏心律，心率每分30－40次，见于窦房结或心房和房室交界组织处于抑制状态或位于房室束分支以下的三度房室传导阻滞时，亦可由奎尼丁等药物中毒引起，亦常为临终前的一种心律。心电图示心室律规则或不规则，QRS波群宽大畸形（起源于束支近端的畸形可不明显）。临终前的心室自主心律，QRS时限可达0.16秒以上，并呈多种形态、心室率慢而规则，心室自主心律可严重影响心排出量，引起低血压、休克或Adms-Stokes综合征。
治疗
逸搏本身是具有保护作用的生理现象，应针对引起逸搏的病因及心律失常进行治疗。对心室自主心律的紧急对症治疗可用异丙基肾上腺素静脉滴注。
房室传导阻滞（Atrioventricular Block）
房室传导阻滞是指冲动在房室传导过程中受到阻滞。分为不完全性和完全性两类。前者包括第一度和第二度房室传导阻滞，后者又称第三度房室传导阻滞，阻滞部位可在心房、房室结，希氏束及双束支。
病因
①病因以各种原因的心肌炎症最常见，如风湿性、病毒性心肌炎和其它感染。②迷走神经兴奋，常表现为短暂性房室传导阻滞。③药物：如洋地黄和其他抗心律失常药物，多数停药后，房室传导阻滞消失。④各种器质性心脏病如冠心病、风湿性心脏病及心肌病。⑤高血钾、尿毒症等。⑥特发性的传导系统纤维化、退行性变等。⑦外伤，心脏外科手术时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻滞。
临床表现
第一度房室传导阻滞患者常无症状。听诊时心尖部第一心音减弱，此是由于P－R间期延长，心室收缩开始时房室瓣叶接近关闭所致。第二度Ⅰ型房室传导阻滞病人可有心搏暂停感觉。听诊时有心搏脱漏，第一心音强度可随P－R间期改变而改变。第二度Ⅱ型房室传导阻滞病人常疲乏、头昏、昏厥、抽搐和心功能不全，常在较短时间内发展为完全性房室传导阻滞。听诊时心律整齐与否，取决于房室传导比例的改变。完全性房室传导阻滞的症状取决于是否建立了心室自主节律及心室率和心肌的基本情况。如心室自主节律未及时建立则出现心室停搏。自主节律点较高如恰位于希氏束下方，心室率较快达40－60次／分，病人可能无症状。双束支病变者心室自主节律点甚低，心室率慢在40次／分以下，可出现心功能不全和脑缺血综合征（Adams-Stokes，Syndrome）或猝死。心室率缓慢常引起收缩压升高和脉压增宽。每搏量增大产生肺动脉瓣区收缩期喷射性杂音和第三心音。由于房室分离、房室收缩不协调，以致不规则地出现心房音及响亮的第一心音。
心电图
一、第一度房室传导阻滞 ①P－R间期＞0.20秒，②每个P波后，均有QRS波群。（图3－3－19）
图3－3－19 第一度房室传导阻滞
二、第二度房室传导阻滞 部分心房激动不能传至心室，一些P波后没有QRS波群，房室传导比例可能是2：1；3：2；4：3……。第二度房室传导阻滞可分为两型。Ⅰ型又称文氏（Wenckebach）现象，或称莫氏（Mobitz）Ⅰ型，Ⅱ型又称莫氏Ⅱ型，Ⅰ型较Ⅱ型为常见。
（一）第二度Ⅰ型传导阻滞－文氏现象①P-R间期逐渐延长，直至P波受阻与心室脱漏，②R－R间期逐渐缩短，直至P波受阻；③包含受阻P波的R－R间期比两个P－P间期之和为短。（图3－3－20）
（二）第二度Ⅱ型房室传导阻滞莫氏Ⅱ型①P－R间期固定，可正常或延长。②QRS波群有间期性脱漏，阻滞程度可经常变化，可为1：1；2：1；3：1；3：2；4：3等。下传的QRS波群多呈束支传导阻滞图型。（图3－3－21）
图3－3－20 Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞（文氏现象）
图3－3－21 Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞（莫氏Ⅱ型）
第一度和第二度Ⅰ型房室传导阻滞，阻滞部位多在房室结，其QRS波群不增宽；第二度Ⅱ型房室传导阻滞，其阻滞部位多在希氏束以下，此时QRS波群常增宽。
（三）完全性房室传导阻滞 ①P波与QRS波群相互无关；②心房速率比心室速率快，心房心律可能为窦性或起源于异位；③心室心律由交界区或心室自主起搏点维持。
QRS波群的形态主要取决于阻滞的部位，如阻滞位于希氏束分支以上，则逸搏起搏点多源于房室交界区紧靠分支处出现高位心室自主心律，QRS波群不增宽。（图3－3－22）如阻滞位于双束支，则逸搏心律为低位心室自主心律，QRS波群增宽或畸形（图3－3－23）。邻近房室交界区高位逸搏心律的速率常在每分钟40－60次之间，而低位心室自主心律的速率多在每分钟30－50次之间。
图3－3－22 第三度房室传导阻滞（心室起搏点在房室束分叉以上）
图3－3－23 第三度房室传导阻滞（心室起搏点在房室束分叉以下）QRS波＞0.12秒
治疗
首先针对病因，如用抗菌素治疗急性感染，肾上腺皮质激素抑制非特异性炎症，阿托品等解除迷走神经的作用，停止应用导致房室传导阻滞的药物，用氯化钾静脉滴注治疗低血钾等。第一度与第二度Ⅰ型房室传导阻滞预后好，无需特殊处理。但应避免用抑制房室传导的药物，口服小剂量阿托品0.3mg，每日3－4次或麻黄素30mg，每日3－4次可使文氏现象暂时消失。
阿托品有加速房室传导纠正文氏现象的作用，但也可加速心房率。使二度房室传导阻滞加重，故对第二度Ⅱ型房室传导阻滞不利。Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞如QRS波群增宽畸形，临床症状明显，尤其是发生心原性昏厥者，宜安置人工心脏起搏器。
完全性房室传导阻滞，心室率在40次／分以上，无症状者，可不必治疗，如心室率过缓可试给麻黄素、阿托品、小剂量异丙肾上腺素5－10mg，每日4次，舌下食化。如症状明显或发生过心原性昏厥，可静脉滴注异丙肾上腺素（1-4ug／分）并准备安置人工心脏起搏器。
心室内传导阻滞（Intraventricular Block）
心室内传导阻滞指的是希氏束分支以下部位的传导阻滞，一般分为左、右束支传导阻滞及左分支前、后分支传导阻滞。临床上除心音分裂外无其它特殊表现。诊断主要依靠心电图。
病因
右束支较粗分支也早，左束支阻滞常表示有弥漫性的心肌病变。最常见的病因为冠心病、也见于高血压病、风湿性心脏病、急性及慢性肺原性心脏病、心肌炎、心肌病、传导系统的退行性疾病，埃勃斯坦（Ebstein）畸形，以及Fallot 四联症或室间隔缺损纠正手术后，很多右束支传导阻滞者无心脏病的证据，这种孤立的右束支传导阻滞常见，其发生率随年龄而增加。
左束支较粗分支也早，左束支阻滞常表示有弥漫性的心肌病变。最常见的病因为冠心病、高血压性心脏病或二者并存。也见于风湿性心脏病、主动脉瓣钙化狭窄，原发性或继发性心肌病及梅毒性心脏病，极少见于健康人。
左束支又分为左前分支及左后分分支两支，左前分支较细，仅接受左前降支的血供，故易受损；而左后分支较粗，接受左冠前降支及右冠后降支的双重血液供应，不易发生传导阻滞，如出现多表示病变严重。主要病因为冠心病，亦可见于高血压病、心肌病、主动脉缩窄等。
心电图
一、完全性右束支传导阻滞 ①V1导联呈rsR/型，r波狭小，R‘波高宽；②V5、V6导联呈qRs或Rs型，S波宽；③Ⅰ导联有明显增宽的S波、avR导联有宽R波。④QRS≥0.12秒；⑤T波与QRS波群主方向相反。（图3－3－24）
二、完全性左束支传导阻滞 ①V5、V6导联出现增宽的R波，其顶端平坦，模糊或带切迹（M形R波），其前无q波；②V1导联多呈rS或QS型，S波宽大；③Ⅰ导联R波宽大或有切迹；④QRS≥0.12秒；⑤T波与QRS波群主波方 向相反。（图3－3－25）
三、左前分支阻滞 ①电轴左偏－45°～－90°；②Ⅰ、avL导联为qR型，R波在avL大于Ⅰ导联；③Ⅱ、Ⅲ、avF导联为rS型，S波在Ⅲ导联＞Ⅱ导联；④QRS＜0.11秒，大多数正常。（图3－3－26）
四、左后分支阻滞 ①电轴右偏（达＋120°或以上）；②Ⅰ，avL导联为rS型，Ⅱ、Ⅲ、avL导联为qR型；③QRS＜0.11S.（图3－3－27）
图3－3－24 完全性右束支传导阻滞
图3－3－25 完全性左束支传导阻滞
图3－3－27 左后分支阻滞
图3－3－26 左前分支阻滞
左后分支较粗，血供也丰富，不易出现传导阻滞，如发生表示病变严重，右束支如同时发生传导阻滞，很容易发展成完全性房室传导阻滞。
五、双束支传导阻滞
双束支传导阻滞是指左、右束支主干部位传导发生障碍引起的室内传导阻滞。每一侧束支传导阻滞有一、二度之分。若两侧阻滞程度不一致，必然造成许多形式的组合，出现间歇性，规则或不规则的左、右束支传导阻滞，同时伴有房室传导阻滞，下传心动的P－R间期、QRS波群规律大致如下：①仅一侧束支传导延迟，出现该侧束支阻滞的图形，P－R间期正常；②如两侧为程度一样的一度阻滞，则QRS波群正常，P－R间期稍延长；③如两侧传导延迟（一度）而程度不一，QRS波群呈慢的一侧束支传导阻滞图形，并有P－R间期延长，QRS波群增宽的程度取决于二束支传导速度之差，PR间期延长程度取决于下传的束支传导性；④两侧均有二度或一侧为一度，另一侧为二度，三度阻滞，将出现不等的房室传导和束支传导阻滞图形；⑤两侧都阻断，则P波之后无QRS波群。
当一帧心电图前、后对照能看到同时有完全性左束支传导阻滞及完全性右束支传导阻滞的图形，伴或不伴有房室传导阻滞，可以肯定有双侧束支传导阻滞。如仅见到一侧束支阻滞兼有P－R间期延长或房室传导阻滞，只能作为可疑，因这时的房室阻滞可由房室结、房室束病变引起，若希氏束电图检查仅有A——H延长而H－V正常，可否定双侧束支阻滞。
左束支二分支或右束支与左束支一分支发生传导障碍时均称为二支传导阻滞，较常见的有：①右束支传导阻滞伴左前分支传导阻滞；心电图上同时具备右束支和左前分支传导阻滞的特征。②右束支传导阻滞伴左后分支传导阻滞。③左前分支传导阻滞合并左后分支传导阻滞引起的左束支传导阻滞。
图3－3－28 双束支传导阻滞（完全性右束支伴左前分支阻滞）
右束支传导阻滞伴交替的左前分支和左后分支阻滞引起左束支和左束支的双发支传导阻滞（称三分支阻滞），这种形式常伴有莫氏Ⅱ型房室传导阻滞。
双侧或三支传导阻滞是严重心脏病变引起，包括急性心肌梗塞、心肌炎及原因不明的束支纤维化，容易发展成完全性房室传导阻滞。（图3－3－28）
治疗
主要针对病因，若左、右束支同时发生阻滞，则将引起完全性房室传导阻滞，这是因为心室起搏点的位置低，其频率较慢，易致Adams～Stokes综合征发作，应考虑及早安装人工心脏超搏器。
常用抗心律失常药物的临床应用
近十多年来，心律失常的治疗有较大的进展，包括病因治疗、药物治疗、电学治疗和手术治疗等。抗心律失常药物的应用，仍是最主要的疗法。
一、抗心律失常药物及其分类
目前常用的是改良的Vaughan williams分类法（1984），按细胞电生理和临床应用分成四类，并将Ⅰ类分成三个亚类。
第Ⅰ类：膜抑制剂。主要降低心肌细胞对钠离子的通透性，使心肌动作电位0相上升速度及幅度降低，从而减慢传导，同时使膜反应性降低，有效不应期延长，也降低起搏细胞4位相的坡度，从而降低自律性，该类又分为三个亚类。
ⅠA类：奎尼丁、普鲁卡因酰胺，双异丙吡胺、安搏律定、安它唑琳、缓脉灵、吡呱醇（Pirmenol）、环苯唑啉（Cibenyoline）等。
ⅠB类：利多卡因，慢心律、室安卡因、苯妥英钠、乙吗噻嗪。
ⅠC类：英卡胺、氟卡胺、劳卡胺、心律平及Indecainide.
表3－3－2 Ⅰ类药电生理效应及心电图变化
| 亚类 |
抑制O相 |
APD |
ERP |
ERP／APD |
减低传导速度 |
P－R |
QRS |
Q－T |
| ⅠA |
中 |
↑↑（↑Q－T） |
↑↑ |
↑ |
↑（↑HV） |
0↑ |
0↑ |
↑↑↑ |
| ⅠB |
弱 |
↓（Q－T） |
↓ |
↑ |
小 |
0 |
－ |
0↓ |
| ⅠC |
强 |
↓ |
↑ |
↑ |
↑↑（↑HV） |
↑ |
↑↑ |
↑ |
