心脏骤停（cardiac arrest ）是指心脏射血功能的突然终止。导致心脏骤停的病理生理机制最常见为室性快速性心律失常（室颤和室速），其次为缓慢性心律失常或心室停顿，较少见的为无脉性电活动（pulseless electrical activity ， PEA ）。心脏骤停发生后，由于脑血流的突然中断，10 秒左右患者即可出现意识丧失，经及时救治可获存活，否则将发生生物学死亡，罕见自发逆转者。心脏骤停常是心脏性猝死的直接原因。

　　心脏性猝死（sudden cardiac death ）是指急性症状发作后1 小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。无论是否知道患者有无心脏病，死亡的时间和形式未能预料。美国每年约有30 万人发生心脏性猝死，占全部心血管病死亡人数的50 ％以上，而且是20～60 岁男性的首位死因。男性较女性多见，北京市的流行病学资料显示，心脏性猝死的男性年平均发病率为10 . 5 / 10 万，女性为3 . 6 / 10万。减少心脏性猝死对降低心血管病死亡率有重要意义。

　　「病因」 绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。在西方国家，心脏性猝死中约80 ％由冠心病及其并发症引起，而这些冠心病患者中约75 ％有心肌梗死病史。心肌梗死后左室射血分数降低是心脏性猝死的主要预测因素；频发性与复杂性室性期前收缩的存在，亦可预示心肌梗死存活者发生猝死的危险。各种心肌病引起的心脏性猝死约占5 %～15 % ，是冠心病易患年龄前（< 35 岁）心脏性猝死的主要原因。其他原因包括先天性与获得性长QT 综合征、Brugada 综合征等。

　　「病理」 冠状动脉粥样硬化是最常见的病理表现。急性冠状动脉事件如斑块破裂、血小板聚集、血栓形成等在心脏性猝死的发生中起着重要的作用。医学教、育网收集，整理病理研究显示在心脏性猝死患者冠脉中急性血栓形成的发生率为15％～64 % ，但有急性心肌梗死表现者仅为20％左右。陈旧性心肌梗死亦是常见的病理表现，心脏性猝死患者也可见左心室肥厚，左心室肥厚可与急性或慢性心肌缺血同时存在。

　　病理研究还显示，冠状动脉先天性异常、冠状动脉炎、冠状动脉夹层分离、心肌桥等非冠状动脉粥样硬化性病变也与心脏性猝死有关。

　　「病理生理」 心脏性猝死主要为致命性心律失常所致，包括致死性快速性心律失常、严重缓慢性心律失常和心室停顿，它们的发生是冠状动脉血管事件、心肌损伤、心肌代谢异常和／或自主神经张力改变等因素相互作用引起的一系列病理生理异常的结果。但这些因素相互作用产生致死性心律失常的最终机制尚无定论。非心律失常性心脏性猝死所占比例较少，常由心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等导致。

　　心脏结构性异常是发生致命性心律失常的基础，常见以下四种改变：① 急性或／和陈旧性 心肌梗死② 原发或继发性心室肌肥厚③ 心肌病变（扩张、纤维化、浸润性病变、炎症等）④ 结构性心电异常。功能性因素也可影响心肌的电稳定性，常常是一些致命性心律失常的促发因素，包括：冠状动脉血流的暂时性改变（冠脉内血栓形成、冠脉痉挛导致急性缺血、缺血后再灌注等）、全身性因素（血流动力学因素、低氧血症、酸中毒、电解质紊乱等）、神经生理性因素、毒性作用（药物的致心律失常作用、心脏毒性反应等）等。

　　严重缓慢性心律失常和心室停顿是心脏性猝死的另一重要原因。其电生理机制是当窦房结和／或房室结功能异常时，次级自律细胞不能承担起心脏的起搏功能，常见于病变弥漫累及心内膜下普肯耶纤维的严重心脏疾病。

　　无脉性电活动，过去称电一机械分离（electromechanical dissociation ， EMD ）是引起心脏性猝死的相对少见的原因，其定义为心脏有持续的电活动，但没有有效的机械收缩功能，常规方法不能测出血压和脉搏。可见于急性心肌梗死时心室破裂、大面积肺梗死时。

　　「临床表现」 心脏性猝死的临床经过可分为四个时期，即：前驱期、终末事件期、心脏骤停与生物学死亡。不同患者各期表现有明显差异。

　　前驱期：在猝死前数天至数月，有些患者可出现胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症状。但亦可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。

　　终末事件期：是指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间，自瞬间至持续1 小时不等。心脏性猝死所定义的1 小时，实质上是指终末事件期的时间在1 小时内。由于猝死原因不同，终末事件期的临床表现也各异。典型的表现包括：严重胸痛，急性呼吸困难，突发心悸或眩晕等。若心脏骤停瞬间发生，事先无预兆，则绝大部分是心源性。在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率加快及室性异位搏动增加最为常见。因室颤猝死的患者，常先有室性心动过速。另有少部分患者以循环衰竭发病。

　　心脏骤停：心脏骤停后脑血流量急剧减少，可导致意识突然丧失，伴有局部或全身性抽搐。心脏骤停刚发生时脑中尚存少量含氧的血液，可短暂刺激呼吸中枢，出现呼吸断续，呈叹息样或短促痉挛性呼吸，随后呼吸停止。皮肤苍白或发绀，瞳孔散大，由于尿道括约肌和肛门括约肌松弛，可出现二便失禁。

　　生物学死亡：从心脏骤停至发生生物学死亡时间的长短取决于原发病的性质，以及心脏骤停至复苏开始的时间。心脏骤停发生后，大部分患者将在4～6 分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。心脏骤停发生后立即实施心肺复苏和尽早除颤，是避免发生生物学死亡的关键。心脏复苏成功后死亡的最常见的原因是中枢神经系统的损伤，：其他常见原因有继发感染、低心排血量及心律失常复发等。

　　「心脏骤停的处理」 心脏骤停的生存率很低，根据不同的情况，其生存率在5 % ～ 60 ％之间。抢救成功的关键是尽早进行心肺复苏（CPR ）和尽早进行复律治疗。心肺复苏又分初级心肺复苏和高级心肺复苏，可按照以下顺序进行：

　　一、识别心脏骤停 当患者意外发生意识丧失时，首先需要判断是否由心脏骤停引起。可先用数秒钟观察患者对声音和周围环境的反应、皮肤的颜色、呼吸运动，同时立即触诊大动脉有无搏动。突发意识丧失，伴大动脉（颈动脉和股动脉）搏动消失，特别是心音消失，是心脏骤停的主要诊断标准。非医务人员触诊大动脉搏动有困难，可直接通过意识丧失、呼吸停止、面色苍白或青紫等作出心脏骤停的诊断。触诊颈动脉搏动的方法为：以患者喉结为定点标志，食指和中指沿甲状软骨向侧下方滑动2 ～3 cm ， ，至胸锁乳突肌凹陷处，检查有无动脉搏动。

　　二、呼救 在不延缓实施心肺复苏的同时，应设法（打电话或呼叫他人打电话）通知急救医疗系统。

　　三、初级心肺复苏 即基础生命活动的支持（basic hfe support ， BLS ） ，一且确立心脏骤停的诊断，应立即进行。其主要措施包括开通气道、人工呼吸和人工胸外按压，被简称为ABC （ airway ， breathing ， circulation ）三步曲。

　　1 .开通气道 保持呼吸道通畅是成功复苏的重要一步，可采用仰头抬颊法开放气道。方法是：术者将一手置于患者前额用力加压，使头后仰，另一手的示、中两指抬起下额，使下领尖、耳垂的连线与地面呈垂直状态，以通畅气道。应清除患者口中的异物和呕吐物，患者义齿松动应取下。

　　2 .人工呼吸 开放气道后，先将耳朵贴近患者的口鼻附近，感觉有无气息，再观察胸部有无起伏动作，最后仔细听有无气流呼出的声音。若无上述体征可确定无呼吸，应立即实施人工通气，判断及评价时间不应超过10 秒。

　　气管内插管是建立人工通气的最好方法。当时间或条件不允许时，口对口呼吸不失为一种快捷有效的通气方法，施救者呼出气体中的氧气足以满足患者需求，但首先要确保气道通畅。术者用置于患者前额的手的拇指与食指捏住患者鼻孔，吸一口气，用口唇把患者的口全罩住，然后缓慢吹气，每次吹气应持续2 秒以上，确保呼吸时有胸廓起伏。两人进行心肺复苏时，应每5 次胸外按压给予一次通气，单人进行心肺复苏则可每15 次胸外按压连续给予两次通气，交替进行。上述通气方式只是临时性抢救措施，应争取马上气管内插管，以人工气囊挤压或人工呼吸机进行辅助呼吸与输氧，纠正低氧血症。

　　3 .胸外按压 是建立人工循环的主要方法，胸外按压时，血流产生的原理比较复杂，主要是基于胸泵机制和心泵机制。通过胸外按压可维持一定的血液流动，配合人工呼吸可为心脏和脑等重要器官提供一定的含氧的血流，为进一步复苏创造条件。

　　人工胸外按压时，病人应置于水平位。头部不应高于心脏水平，否则由于重力的作用而影响脑血流。下肢可抬高，以促进静脉血回流。若胸外按压在床上进行，应在病人背部垫以硬板。胸外按压的正确部位是胸骨中下1 / 3 交界处。用一只手的掌根部放在胸骨的下半部，另一手掌重叠放在这只手背上，手掌根部横轴与胸骨长轴确保方向一致，手指无论是伸展还是交叉在一起，都不要接触胸壁。按压时肘关节伸直， 依靠肩部和背部的力量垂直向下按压，使胸骨压低约3～5cm ，随后突然松弛，按压和放松的时间大致相等。放松时双手不要离开胸壁，按压频率为100 次／分。

　　医学教、育网收集，整理胸外按压的并发症主要包括：肋骨骨拆、心包积血或心脏压塞、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕裂伤和脂肪栓塞。应遵循正确的操作方法，尽量避免并发症发生。

　　胸外按压前，亦可先尝试拳击复律（thumpversion ）。方法是：从20～25cm 高度向胸骨中下1 / 3 交界处拳击1～2 次，部分患者可瞬即复律。若患者未能立即恢复脉搏与呼吸，：不应继续拳击。由于存在使室速恶化为室颤的风险，所以不能用于室速且有脉搏的患者。

　　四、高级心肺复苏 即进一步生命支持（advanced life suPport ， ALS ） ，是基础生命支持的延伸，主要措施包括气管插管建立通气、除颤转复心律成为血流动力学稳定的心律、建立静脉通路并应用必要的药物维持已恢复的循环。

　　1 .纠正低氧血症 如果患者自主呼吸没有恢复应尽早行气管插管，充分通气的目的是纠正低氧血症。院外患者通常用简易气囊维持通气，医院内的患者常用呼吸机，开始可给予纯氧，然后根据血气分析结果进行调整。

　　2 ，除颤和复律 心脏骤停时最常见的心律失常是心室颤动。及时的胸外按压和人工呼吸虽可部分维持心脑功能，但极少能将室颤转为正常心律，而迅速恢复有效的心律是复苏成功至关重要的一步。中止室颤最有效的方法是电除颤，时间是治疗室颤的关键，每延迟除颤1 分钟，复苏成功率下降7％～10％。一旦心电监侧显示为心室颤动，应立即用2 00J能量进行直流电除颤，若无效可立即进行第二次和第三次除颤，能量分别增至200～300J和360J.如果连续3 次除颤无效提示预后不良，应继续胸外按压和人工通气，并同时给予lmg 肾上腺素静脉注射，随之再用360J能量除颤一次。如仍未成功，肾上腺素可每隔3～5 分钟重复一次，中间可给予除颤。此时应努力改善通气和矫正血液生化指标的异常，以利重建稳定的心律。

　　心脏骤停后电除颤的时间是心肺复苏成功最重要的决定因素。电除颤虽然列为高级复苏的手段，但如有条件应越早进行越好，并不拘泥于复苏的阶段，提倡在初级心肺复苏中即行电复律治疗。

　　3 .药物治疗 心脏骤停患者在进行心肺复苏时应尽早开通静脉通道。周围静脉通常选用肘前静脉或颈外静脉，手部或下肢静脉效果较差尽量不用。中心静脉可选用颈内静脉、锁骨下静脉和股静脉。

　　「复苏后处理」 心肺复苏后的处理原则和措施包括维持有效的循环和呼吸功能，预防再次心脏骤停，维持水、电解质和酸碱平衡，防治脑水肿、急性肾衰竭和继发感染等，以上对所有心肺复苏后患者均适用，其中重点是脑复苏。

　　一、维持有效循环 应进行全面的心血管系统及相关因素的评价，仔细寻找引起心脏骤停的原因，尤其是否有急性心肌梗死发生及电解质紊乱存在，并作及时处理。如果患者血流动力学状态不稳定，则需要评估全身循环血容量状况和心室功能。对危重患者常需放置肺动脉漂浮导管进行有创血流动力学监测。

　　二、维持呼吸 自主循环恢复后，患者可有不同程度的呼吸系统功能障碍，一些患者可能仍然需要机械通气和吸氧治疗。呼气末正压通气（PEEP ）对肺功能不全合并左心衰的患者可能很有帮助，但需注意此时血流动力学是否稳定。临床上可以依据动脉血气结果和／或无创监测来调节吸氧浓度、PEEP 值和每分钟通气量。持续性低碳酸血症（低PCO2 ）可加重脑缺血，因此应避免常规使用高通气治疗。

　　三、防治脑缺氧和脑水肿 亦称脑复苏。脑复苏是心肺复苏最后成功的关键。在缺氧状态下，脑血流的自主调节功能丧失，脑血流的维持主要依赖脑灌注压，任何导致颅内压升高或体循环平均动脉压降低的因素均可减低脑灌注压，从而进一步减少脑血流。对昏迷患者应维持正常的或轻微增高的平均动脉压，降低增高的颅内压，以保证良好的脑灌注。

　　主要措施包括：① 降温：复苏后的高代谢状态或其他原因引起的体温增高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡，从而加重脑损伤。所以心跳骤停复苏后，应密切观察体温变化，积极采取降温退热措施。体温以33 ℃～34 ℃ 为宜。② 脱水：应用渗透性利尿剂配合降温处理，以减轻脑组织水肿和降低颅内压，有助于大脑功能恢复；通常选用20 ％甘露醇（1 ～ 2g ）、25 ％山梨醇（1 ～2g ）或30 ％尿素（0 . 5 ～1g ）快速静脉滴注（2～4 次／日）。联合使用呋塞米（首次20～40mg ，必要时增加至100～200mg 静脉注射）、25 ％白蛋白（20～40ml 静滴）或地塞米松（ 5～10 mg ，每6 ～12 小时静注）有助于避免或减轻渗透性利尿导致的"反跳现象".在脱水治疗时，应注意防止过度脱水，以免造成血容量不足，难以维持血压的稳定。③ 防治抽搐：通过应用冬眠药物控制缺氧性脑损害引起的四肢抽搐以及降温过程的寒战反应。可选用氢麦角碱0.6mg 、异丙嗪50mg 稀释于5 ％葡萄糖100ml 内静脉滴注；亦可应用地西泮10mg 静脉注射。④ 高压氧治疗：通过增加血氧含量及弥散，提高脑组织氧分压，改善脑缺氧，降低颅内压。有条件者应早期应用。⑤ 促进早期脑血流灌注：抗凝以疏通微循环，用钙拮抗剂解除脑血管痉挛。

　　四、防治急性肾衰竭 如果心脏骤停时间较长或复苏后持续低血压，则易发生急性肾衰竭。原有肾脏病变的老年患者尤为多见。心肺复苏早期出现的肾衰竭多为急性肾缺血所致，其恢复时间较肾毒性者长。由于通常已使用大剂量脱水剂和利尿剂，临床可表现为尿量正常甚至增多，但血肌醉升高（非少尿型急性肾衰）。

　　防治急性肾衰竭时应注意维持有效的心脏和循环功能，避免使用对肾脏有损害的药物。若注射吠塞米后仍然无尿或少尿，则提示急性肾衰竭。此时应按急性肾衰竭处理。

　　五、其他 及时发现和纠正水电解质紊乱和酸碱失衡，防治继发感染。对于肠鸣音消失和机械通气伴有意识障碍患者，应该留置胃管，并尽早地应用胃肠道营养。

　　「心脏骤停的预后」 心脏骤停复苏成功的患者，及时地评估左心室的功能非常重要。和左心室功能正常的患者相比，左心室功能减退的患者心脏骤停复发的可能性较大，对抗心律失常药物的反应较差，死亡率较高。

　　急性心肌梗死早期的原发性心室颤动，为非血流动力学异常引起者，经及时除颤易获复律成功。急性下壁心肌梗死并发的缓慢性心律失常或心室停顿所致的心脏骤停，预后良好。相反急性广泛前壁心肌梗死合并房室或室内阻滞引起的心脏骤停，预后往往不良。

　　继发于急性大面积心肌梗死及血流动力学异常的心脏骤停，即时死亡率高达59 % ～ 89 % ， 心脏复苏往往不易成功。即使复苏成功，亦难以维持稳定的血流动力学状态。

　　「心脏性猝死的预防」 心脏性猝死的预防，很关键的一步是识别出高危人群。鉴于大多数心脏性猝死发生在冠心病患者，减轻心肌缺血、预防心肌梗死或缩小梗死范围等措施应能减少心脏性猝死的发生率。B受体阻滞剂能明显减少急性心肌梗死、心梗后及充血性心力衰竭患者心脏性猝死的发生。对扩张型心肌病、长QT 综合征、儿茶酚胺依赖性多形性室速及心肌桥患者，B受体阻滞剂亦有预防心脏性猝死的作用。血管紧张素转换酶抑制剂对减少充血性心力衰竭猝死的发生可能有作用。

　　抗心律失常药物治疗主要基于两个假设：频繁的室性期前收缩作为触发机制，可引发致命性心律失常；药物通过改善心电不稳定性而预防心律失常的发生。胺碘酮没有明显的负性肌力作用，对心肌梗死后合并左心室功能不全或心律失常的患者能显著减少心律失常导致的死亡，但对总死亡率无明显影响。胺碘酮在心脏性猝死的二级预防中优于传统的I类抗心律失常药物。

　　抗心律失常的外科手术治疗通常包括电生理标测下的室壁瘤切除术、心室心内膜切除术及冷冻消融技术，在预防心脏性猝死方面的作用有限。长QT 综合征患者，经B受体阻滞剂足量治疗后仍有晕厥发作或不能依从药物治疗的患者，可行左侧心脏交感神经切除术，对预防心脏性猝死的发生有一定作用。导管射频消融术对有器质性心脏病的心脏性猝死高危患者或心脏骤停存活者，其预防心脏性摔死的作用有待进一步研究。

　　近年的研究已证明，埋藏式心脏复律除颤器（implantablecardioverter defibrillator ， ICD ） 能改善一些有高度猝死危险患者的预后。伴无症状性非持续性室速的陈旧性心肌梗死患者，及非一过性或可逆性原因引起的室颤或室速所致心脏骤停的存活者、持续性室速及明确为快速性心律失常引起的晕厥患者，ICD 较其他方法能更好地预防心脏性猝死的发生。