肺功能试验包括简单的肺量计和复杂的生理测试。
生理学
正常情况下，脑干呼吸中枢的神经冲动决定了通气的容量和类型。该神经冲动受颈动脉（PaO2 ）和中枢（PaCO2 ，［H+］）化学感受器，肌肉，肌腱，关节本体感受器和大脑皮质层传来的冲动影响。神经冲动从呼吸中枢发出，通过脊髓和外周神经到达肋间肌和膈肌。如果吸入气流可通过结构上正常，无阻塞的气道到达通畅，灌注适当的肺泡时，即产生正常气体交换。正常情况下，肺泡通气（VA）和灌流（Q）匹配良好，并且与代谢率呈比例，动脉血气张力维持在一个窄小的范围内（见下文动脉血气测定）。
静息肺的容量和气量
静息肺容量反映了肺和胸壁的弹性。肺活量（VC或"slow VC"）是指最大吸气后，能缓慢呼出的最大气量。因其操作简单，故肺活量是肺功能试验中最有价值的指标之一。因为VC随肺限制性功能障碍加剧而下降（如肺水肿，肺间质纤维化），结合弥散功能可随访此类限制性功能障碍的病程以及对治疗的反应。VC也反映了呼吸肌力，经常用于监测神经肌肉疾病的病程（见下文最大通气量，最大吸气和呼气压的讨论）。
用力呼气肺活量（FVC），与VC相似，是指尽力吸气后，尽力最快呼出的气体容量。FVC通常与呼气流速一起用简单的肺量计测定（见下文动态肺容量和流量）。气道阻塞病人VC明显大于FVC.在测定用力呼气肺活量时，终末小气道提早关闭（在达到真正残气量之前），远段气体陷闭，使得肺量计无法测出。
肺总量（TLC）是指深吸气至最大限度时肺内的气体容量。
功能残气量（FRC）是指当所有呼吸肌放松时，平静呼气后留在肺内的气量。生理情况下，它是最主要的肺容量，因为它接近正常潮气呼吸范围。胸壁向外的弹性回缩力增加肺容量，但肺的向内的弹性回缩力减少肺容量，两者互相平衡；正常情况下这些弹性回缩力在40%TLC处大小相等，方向相反。肺气肿病人肺弹性降低从而增加了功能残气量。相反，肺水肿，间质性肺纤维化和其他限制性通气障碍使肺硬性增加，从而降低了功能残气量。脊柱后侧凸使胸壁强直低顺应性限制了肺的膨胀，从而降低功能残气量和其他肺容量。深吸气量是TLC与FRC的差值。
功能残气量由两部分组成：残气量（RV）是指用力呼气肺内残留的气量；补呼气量（ERV），ERV＝FRC-RV.正常情况下，RV约占TLC的25%（图64-1）。RV的改变与FRC改变相平行，除了两种情况：限制性肺胸壁障碍，此时RV降低少于FRC，TLC的降低（图64-2）；小气道病变，呼气时小气道提早关闭导致气体陷闭，从而使得RV升高，但FRC，FEV1 接近正常。COPD和哮喘病人，RV升高比TLC明显，导致VC某种程度上的降低（图64-3）。肥胖病人的异常处是由于FRC的明显下降，但RV相对不变，从而导致ERV的下降。
动态肺容量和流量
动态肺容量反映了气道的口径和完整性。肺量计（图64-1）记录了FVC测定过程中的时间肺容量。1秒用力呼气容量（FEV1 ）是指尽力吸气后，尽力最快将气体呼出时第一秒所呼出的气体容量，正常情况下＞75%的FVC.此指标可用绝对数或占FVC的百分比（FEV1 %FVC）表示。用力呼气肺活量中段的平均用力呼气流量（FEF25%~75%）是指肺量图曲线上FVC25%和75%两点连线的斜率。FEF25%~75%与FEV1 比较，较少用力依赖，是早期气道阻塞的一个更敏感指标。
呼气流量的减慢情况因支气管痉挛（哮喘），分泌物阻塞（支气管炎）和肺弹性回缩力降低（肺气肿）而增加。在上呼吸道固定阻塞情况下，流量主要由狭窄段的口径决定，而不是由于动态压迫，结果导致吸气和呼气流量的同等降低。
在限制性肺疾病中，组织弹性回缩力的增加维持大气道的管径，使得在可比的肺容量下，流量经常高于正常（但小气道功能试验可能不正常）。
在病人吸入支气管扩张气雾剂（如沙丁胺醇，异丙阿托品）后，再行肺功能检查，可提示阻塞过程的可逆性（即哮喘的成分）。FVC或FEV1 （L）改善大于15%~20%通常认为有意义。在气道阻塞病人，在单次支气管扩张剂接触下无反应，并不排除对维持剂量的有效反应。在支气管激发试验中，吸入乙酰甲胆碱（一种胆碱能药物）后流量明显下降，可能提示为哮喘。
最大通气量（MVV）系鼓励病人尽最大努力，医学教育网，收集，整理在最大潮气量和呼吸频率下呼吸12秒进行测定；呼出气体容量通常以L/min来表示。MVV总体上与FEV1 平 行，能用于测验内在一致性和评估病人的合作程度。MVV可从肺量图中，通过FEV1 （L）X40估计。
当病人合作但MVV不呈比例下降时，要怀疑神经肌肉疲劳。除了重症神经肌肉疾病，大部分病人能产生相当好的单次呼吸动作（如FVC）。因为MVV需较多做功，它能反映呼吸肌力减弱后降低的储备能力。MVV随呼吸肌力的逐渐减弱而进行性下降，伴随最大吸气压和呼气压的减弱（见下文），它可能是中重度神经肌肉疲劳病人中，唯一可表明肺功能不良的指标。
MVV在术前准备中尤其重要，因为它不但反映了气道阻塞程度，同时又反映了病人的呼吸储备能力，肌力和呼吸动力。
流量-容积环
流量-容积环连续记录了在电子肺量计测定用力吸气和呼气过程中的流量和容量。环的形态反映了整个呼吸周期肺容量和气道状态。在限制性和阻塞性肺疾病时，呈现特征性改变。流量-容积环在检测咽，气管损伤时特别有效，它可区别固定阻塞（如气管狭窄）和上气道可变性阻塞（如气管软化，声带麻痹）。图64-4阐明了一些典型的不正常的流量-容积环。
肺动力学
气道阻力（Raw）可由体容积描计器直接测定，它决定了要产生某一流量的压力。更普遍的是，Raw可从动态肺容量和呼出气流量推算得到，后两者更易于得到。
最大吸气压（MIP）和最大呼气压（MEP）反映了病人通过一密封的连于一压力计的口罩，分别用力吸气和呼气时的呼吸肌肌力。与MVV（见上文）一样，最大压力在神经肌肉疾病中皆下降（如重症肌无力，肌萎缩，Guillain-Barré综合征）。这些压力和肺活量，经常在机械通气病人床边测定，用于预测机械通气病人的撤机成功率。
弥散功能测定
一氧化碳的弥散量（DLCO）可通过单次呼吸（DLCOSB）进行测定。病人吸入一定量的一氧化碳（CO），屏气10秒钟后，然后呼气。对肺泡气（呼气末）样本进行CO分析，对这次呼吸时吸收的量进行计算，并用ml/min/mmHg表达。
低CO弥散量很可能是反映疾病肺的不正常通气/血流（V/Q），医学教，育网收集，整理而不在于肺泡-毛细血管膜的物理性增厚。但是，这项测定依赖于Hb对CO的亲和力，因此，试验期间肺内血容量和未被CO饱和的Hb数量均有影响。肺泡-毛细血管膜受损（如肺气肿和间质性炎症或纤维化）情况下，以及在严重贫血时，由于减少的Hb不足以去结合吸入的CO，CO弥散量非常低。如果病人的Hb已被CO结合（如试验前几小时，病人已吸过烟），DLCO可人为降低。在红细胞增多以及肺血流增加的情况下，DLCO可上升，这些可发生在心力衰竭的早期。
小气道功能测定
正常肺脏，直径＜2mm的支气管在气道阻力组成中仅占＜10%的比例，但它们累计的表面积很大。最初影响小气道（外周气道）的疾病可以很广泛，但不影响Raw或任何相关的测验（如FEV1 ）。这是真正早期的阻塞性肺疾病和间质性肉芽肿，纤维化或炎性疾病。
小气道功能可从流量-容积环FEF25%~75%和FVC后25%~50%的呼气流量中得到最佳测定。已设计出更复杂的小气道功能测定试验，如肺顺应性（动态顺应性）中频率依赖的改变，闭合气量和闭合容量。通常，这些试验对那些简单易行的检查补充甚少，在临床实验中作用很小。
睡眠呼吸监测
中枢性和阻塞性睡眠呼吸暂停可通过睡眠呼吸监测来区别。耳或手指的血氧计监测血氧饱和度，在一鼻孔内置一导管以测量潮气末CO2 分压（PETCO2 ）和监测气流，胸壁运动通过张力计或阻抗电极监测。在阻塞性睡眠呼吸暂停中，尽管有持续胸壁运动，但鼻孔内气流停止，血氧饱和度下降，PETCO2 上升。在中枢性呼吸暂停中，胸壁运动和气流同时停止。
肺功能试验
作为术前一项常规检查，FVC，FEV1 ，FEV1 %FVC，MVV的测定常常已满足要求。对那些吸烟超过40年的病人以及有呼吸道症状的病人，需要作出流量-容积环。如果怀疑呼吸肌无力，则要行MVV，MIP，MEP和VC检查。
当临床症状与简单的肺量计获得的数据不一致或需要对某一不正常的肺病理进行较全面的特征分析时，则要求进行整套的肺功能测定。整套试验包括静态和动态肺容量，DLCO，流量-容积环，MVV，MIP和MEP的测定。但是，全面的试验耗力，耗时，耗资，对大多数病人的合理评估并不完全必需。周期性测定VC，DLCO，通常足以监测肺间质纤维化。
动脉血气测定
PaO2 和PaCO2 反映了肺和静脉血气体交换的适合和有效。正常情况下，Pa-CO2 维持在一狭窄范围35~45mmHg.CO2 产生量（VCO2 ）增加，正常情况下，导致通气驱动力增加和肺泡通气量（VA ）增加，从而避免PaCO2 的上升。VA 与 PaCO2 在任一VCO2 水平上都呈负相关（即：VA XPaCO2 ＝KXVCO2 ）。
PaO2 明显低于吸入气PO2 （PiO2 ），并且一定程度低于PA O 2 .图64-5显示了当吸入气被运至肺泡时PO2 的变化。吸入气O2 分压根据吸入气O2 百分比（FiO2 ）X大气压（PB ）计算。在海平面的室内空气，PiO2~=0.21X760mmHg160mmHg.当吸入气体进入上呼吸道时，吸入气被水蒸气饱和。在海平面和正常体温（37℃）下，水蒸气产生47mmHg的分压，经水蒸气饱和后，PO2 被轻度稀释；PO2 ~=0.21X（760-47）149mmHg.实际应用时，在进入肺泡时的吸入氧分压可由公式FiO2 X7近似得到（如室内空气，21X7~=147mmHg；40%O2 浓度下，40X7＝280mmHg）。
因为肺泡内总的气体张力维持恒定，所以进入肺泡的CO2 量越多，肺泡气O 2 分压越低。合理饮食的病人，呼吸商（VCO2 /VO2 比值）并不单一，约为0.8.因此，每1mm肺泡气CO2 分压有效替代1.25mm的肺泡气O2 分压（呼吸商受饮食中脂肪和碳水化合物的相对数量影响，高碳水化合物饮食可使其大约增至1，而高脂肪饮食可使其大约降至0.7）。临床应用中，PA CO2 被认为与PaCO2 相等。因此，PA O 2 计算可根据等式：PA O 2 ＝FiO2 （PB -PH 2 O ）-1.25PaCO2 。
室内空气时，当PaCO2 为40mmHg，PA O 2 ＝147-50＝97mmHg.正常肺泡通气量大约为5L/min，灌流（Q）也一样。如果VA 与Q匹配恰当（即V/Q＝1），PA O 2 与PaO2 则相等。然而，正常肺的总体V/Q比值大约为0.8，该V/Q比值的失衡，结果使PaO2 比PA O 2 低5~15mmHg，相当于2%肺动脉血（混合静脉血）分流，即直接进肺静脉血循环而未参与气体交换。PA O 2 与PaO2 （A-aDO2 ）的差值直接反映了V与Q失衡程度，也就是，内在肺疾病的严重性。
一名健康20岁年轻人，呼吸室内空气所得的动脉血氧分压大约为90mmHg.70岁的正常PaO2 大约为75mmHg，随年龄而发生的生理性PaO2 下降是因为肺弹性回缩力的下降（老年性肺气肿），导致小气道在潮气呼吸范围内关闭，进一步使肺的V/Q总比值下降。
低通气量单独可导致低氧血症，甚至也可发生在无内在肺疾病情况下。如果PaCO2 从40mmHg增至80mmHg，正如在过量镇静剂时，PaO2 可减少50mmHg（即40X1.25），从90mmHg到40mmHg：当通气不足成为低氧血症主要原因（即A-aDO2 正常下的低氧血症）。
到目前为止，低氧血症的最常见原因是V/Q比值失衡。COPD病人，组织弹性回缩力的丧失，支气管痉挛和浓缩的分泌物联合作用使肺的V/Q比值恶化。低V/Q比值的区域导致低氧血症；高V/Q比值区域则导致无效通气（死腔），增加了呼吸功，导致高碳酸血症。只要气道未完全阻塞，低氧血症可凭借FiO2 的增加易于纠正，因为在肺泡缺氧区域存在大的弥散梯度，典型的是，24%~28%的FiO2 即适宜于纠正V/Q比值失衡造成的低氧血症。
局部区域完全无通气（因为肺泡完全塌陷或充满液体），但仍有灌流，则可导致血液从右至左的分流。分流导致的低氧血症顽固难以纠正，因为O2 不能达到气体交换的表面，从而加大了吸入气氧浓度，这些情况需要机械通气和呼吸末正压来增加功能残气量和开放关闭的气道。
氧通过肺泡-毛细血管膜的弥散功能受损可能不是静息低氧血症的主要原因，除了在高处。
通气/灌注功能分解扫描
手术前定量通气/灌注肺扫描（功能分解扫描）是预测肺部分切除术后肺功能的一种非创伤性检查，它在肺癌病人中非常有用，这些病人肺功能不对称。在常规的肺扫描中，一种放射性同位素注入（灌注）或吸入（通气）。在达平衡后，可计算出每侧肺的同位素百分比，通常病人仰卧，后位投影。肺部分切除术后FEV1 预计值等于非癌肺放射性核素摄取百分比X术前FEV1 （L）。FEV1 ＜0.8L（或小于该病人预计值的40%），表明严重的肺功能损害和有难以预料的高围手术期的疾病发生率和病死率的可能。
跨膈压测定
跨膈压测定可进行膈肌无力严重程度的定量评估，该过程可用于诊断双侧膈肌麻痹。测压气囊置于食管的远段和胃内，测定跨膈压。此方法间接测定了一次吸气动作中膈肌的张力，正常情况下，肺总量时跨膈梯度＞25cmH2 O.
根据X线表现出来的患侧膈肌不对称抬高，提示单侧膈肌麻痹的诊断，可通过透视证实。在用力吸气过程（鼻吸气试验），非患侧膈肌用力下降，从而腹内压上升，麻痹侧膈肌被推向头侧（矛盾运动），但是，对双侧膈肌麻痹的诊断，透视并不能明确诊断。
运动试验
在运动时或运动后重复生理测定，可帮助判断在呼吸困难病因上心肺疾病各占的地位，帮助残疾障碍的评估和监测康复过程是否有效。怀疑哮喘但静息检查和肺功能试验正常的病人，在运动时，尤其当吸入冷空气时，可表现出喘鸣，VC或FEV1 下降＞15%，认为不正常，表明气道高反应性。在运动中，DLCO或 氧合能力下降表明气体交换不正常，可能是反映肺血管或间质性肺疾病的最早生理指标。
有心脏疾病的病人，心搏量并不随运动而适当增加。因而，心率增加与VO2 不呈比例——这是VD /VT （死腔通气）增加，低氧血症或呼吸肌疲劳的结果。
