生理性 呼吸困难最常见类型的发生与体力活动有关，医学教育网收集，整理通过由代谢和其他未明因素提供的增强的呼吸刺激，使通气增加并维持。呼吸困难也常发生于急性低氧血症时，犹如可在高海拔地区发生一样，是由于低氧血症影响颈动脉体而使呼吸刺激增强。在密闭空间内呼吸高浓度二氧化碳，或在无二氧化碳吸收装置的密闭系统中重复呼吸，也可引起呼吸困难。此种情景下的呼吸困难类似于运动所致的呼吸困难，主要是通气增加的感觉。吸入气中二氧化碳增加与氧减少所产生的感觉不同。对多数人，低氧血症对增加通气的刺激比高碳酸血症弱得多，且低氧血症可造成其他结果，如意识模糊，难以言明的模糊不适感，甚至意识丧失。一个人进入没有氧的空间（如含100%氮），约在30秒内，在出现呼吸困难的危险警告前，即可丧失意识。先过度通气使二氧化碳降低以延长潜水时间的潜水者中已有因缺氧而丧失意识或溺死者。一氧化碳中毒时的呼吸困难也可能很轻微。

　　肺源性 呼吸困难的两个主要的肺部原因，是肺或胸壁顺应性降低引起的限制性缺陷和气流阻力增加引起的阻塞性缺陷。限制性呼吸困难的病人（如肺纤维化或胸廓变形）在休息时通常感觉舒服，但是当活动使其肺通气接近其大大受限的呼吸能力的限度时，就变得明显的呼吸困难。阻塞性呼吸困难的病人（如阻塞性肺气肿或哮喘），即使在休息时，也可因通气作功增加而致呼吸困难，且呼吸费力而缓慢，尤其在呼气时；当用力或运动时，则呼吸困难加重。

　　物理检查有助于发现呼吸困难的原因（如胸腔积液，气胸和某些间质性肺病）。肺气肿，支气管炎和哮喘的体征常有助于确定其基础的阻塞性肺病的性质和严重程度。肺功能检查可提供所有限制性或气流阻塞存在的数据。

　　弥漫性肺疾病，不管有无低氧血症，常伴有过度通气和PaCO2 降低。因此，呼吸困难的病人可能高PaO2 和低PaCO2 并存，这大概是由于病肺牵张感受器刺激增大所致。

　　心源性 在心力衰竭的早期，心排量跟不上活动期间代谢增加所需的速度。因而，由于组织和大脑酸中毒使呼吸驱动大大增加，有时导致过度通气。各种反射因素，包括肺内牵张感受器，也可促成过度通气。气短常伴有乏力，窒息感或胸骨压迫感。在心力衰竭后期，肺充血水肿，僵硬的肺脏通气量降低，通气用力增加。反射因素，特别是肺泡-毛细血管间隔内毛细血管旁（J）感受器，有助于肺通气的过度增加。非心源性肺水肿或成人呼吸窘迫综合征可由类似的机制引起似类的临床表现，但更紧急。

　　心源性哮喘是一种伴有支气管痉挛，哮鸣和过度通气的急性呼吸功能不全状态。医学教育网收集，整理可能与其他类型哮喘难以鉴别，但其原因是左心衰竭。

　　周期性或Cheyne-Stokes呼吸是以呼吸暂停和呼吸深快周期规则地交替为特征的，常由包括神经性或药物性的延髓呼吸中枢损害和心脏功能不良所致。心力衰竭时，循环缓慢是主要原因，呼吸中枢酸中毒和低氧起重要作用。

　　端坐呼吸是在病人卧位发生的呼吸不舒畅，迫使病人取坐位。产生端坐呼吸的原因是回流入左心的静脉血增加，而衰竭的左心不能接受这种增加的前负荷。其次是由于卧位时呼吸用力增加。端坐呼吸有时发生于其他心血管疾病（如心包积液）。

　　阵发性夜间呼吸困难，病人因气喘醒来，必须坐着或站着呼吸，这种体验可以是戏剧性的和令人害怕的。与引起端坐呼吸同样的因素导致了这种更加紧急的呼吸窘迫类型。阵发性夜间呼吸困难可发生于二尖瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全，高血压或其他影响左心室的情况。

　　循环性 空气饥饿（发生于大出血末期的急性呼吸困难）是一个需立即输血的严重征象。呼吸困难也可发生于慢性贫血，但除非极度贫血，呼吸困难仅发生于活动期间。

　　化学性 糖尿病酸中毒（血pH7.2~6.95）产生一种特殊的慢而深的呼吸类型（Kussmaul呼吸）。然而，由于呼吸能力贮存完好，病人很少主诉呼吸困难。相反地，尿毒症病人由于酸中毒，心力衰竭，肺水肿和贫血的联合作用造成严重气喘，病人会主诉气急。

　　中枢性 大脑损伤（如出血）可致严重的过度通气，有时还伴有响声和鼾声。偶然可发生不规则的呼吸暂停周期和4~5次相似深度的呼吸周期相交替（Biot呼吸）。过度通气也常见于头颅损伤后。PaCO2 降低反射性引起中枢神经系统血管收缩，使大脑灌注减少，继发性地导致颅内压有益地下降。

　　精神性 在焦虑的某些类型中，病人觉得似乎呼吸不足，因而过度呼吸。过度通气可以是持续和明显的，使CO2 过多排出而致急性碱中毒。这类病人有明显的焦虑，主诉口周及四肢感觉异常和知觉改变（常觉得远处有声音等）；这些病人由于血清钙离子水平降低，甚至出现Trousseau和Chvostek征阳性。有时，这种过度呼吸更为微妙，表现为以深而叹息样呼吸为特征，直至过度通气的冲动减弱。这种情况常重复出现，且可致呼吸性碱中毒及其后遗症。