一、神经调节

　　(一)心交感神经及其作用

　　心交感神经的节前神经元位于脊髓第l—5胸段的中间外侧柱，其末梢释放的乙酰胆碱

　　激活节后神经元膜上的M受体，支配心脏的各个部分。两侧心交感神经对心脏的支配有所差别，支配窦房结的交感纤维主要来自右侧心交感神经，支配房室交界的交感纤维主要来自左侧心交感神经。在功能上，右侧心交感神经兴奋时，以引起心率加快的效应为主，而左侧心交感神经兴奋，则以加强心肌收缩能力的效应为主。

　　心交感神经节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房窒交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。

　　(二)心迷走神经及其作用

　　心迷走神经节前神经元胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。两侧心迷走神经对心脏的支配也有差别，但不如两侧心交感神经支配的差别显著。右侧迷走神经对窦房结的影响占优势；左侧迷走神经对房室交界的作用占优势。

　　心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，具有负性变时、变力和变传导作用。

　　(三)交感缩血管神经纤维

　　缩血管神经纤维都是交感神经纤维，其节后神经末梢释放的递质为去甲肾上腺素。血管平滑肌细胞有α和β两类肾上腺素能受体。去甲肾上腺素与α肾上腺素能受体结合，可导致血管平滑肌收缩；与β肾上腺素能受体结合，则导致血管平滑肌舒张。去甲肾上腺素与α肾上腺素能受体结合的能力较与β受体结合的能力强，故缩血管纤维兴奋时引起缩血管效应。

　　皮肤血管中缩血管纤维分布最密，骨骼肌和内脏的血管次之，冠状血管和脑血管中分布较少。在安静状态下，交感缩血管纤维持续发放1~3次／秒的低频冲动，称为交感缩血管紧张，这种紧张性活动使血管平滑肌保持一定程度的收缩状态。

　　(四)心血管反射

　　心血管反射包括颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射和心肺感受器引起的心血管反射等，下面重点介绍颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(降压反射)。

　　颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射是调节血压相对稳定的负反馈机制，当动脉血压升高时，可反射性引起心率减慢，外周血管阻力降低，使血压下降；反之，当动脉血压降低时，可反射性引起心率加快，外周血管阻力增加，使血压回升。

　　1．动脉压力感受器：动脉压力感受器是位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，该压力感受器并不是直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张的变化。

　　2．传入神经和中枢联系：颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经。窦神经加入舌咽神经，进入延髓。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内，然后进入延髓，到达孤束核。

　　3．反射效应：动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过反射使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢、心输出量减少、外周血管阻力降低、动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快、心输出量增加、外周血管阻力增高、血压回升。

　　4．压力感受性反射的生理意义对动脉血压进行快速调节的过程中起重要的作用，使动脉血压不致发生过大的波动，因此，在生理学中常将动脉压力感受器的传入神经称为缓冲神经。

　　二、体液调节

　　(一)肾素-血管紧张素系统

　　血管紧张素原在肾素的作用下水解，产生十肽的血管紧张素I；在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面存在的血管紧张素转换酶作用下，血管紧张素I水解产生八肽的血管紧张素Ⅱ；后者在血浆和组织中的氨基肽酶A的作用下，生成七肽的血管紧张素Ⅲ。

　　血管紧张素I不具有活性，血管紧张素中最重要的是血管紧张素Ⅱ。当其与受体结合后，可使全身微动脉收缩，动脉血压升高。血管紧张素Ⅱ是已知的最强的缩血管物质。此外，血管紧张素还可刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。

　　(二)去甲肾上腺素、肾上腺索

　　肾上腺素和去甲肾上腺素在化学结构上都属于儿茶酚胺。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质的分泌。

　　肾上腺素可与α和β两类肾上腺素能受体亚型结合。在心脏，肾上腺素与β1肾上腺素能受体结合，使心输出量增加，因此，临床上常将其作为“强心”的急救药。在血管中，肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上α和β肾上腺素能受体分布的情况。在皮肤、肾、胃肠、血管平滑肌上α1肾上腺素能受体在数量上占优势，肾上腺素的作用是使这些器官的血管收缩；在骨骼肌和肝的血管中，β2肾上腺素能受体占优势，小剂量的肾上腺素常以兴奋β2肾上腺素能受体的效应为主，引起血管舒张，大剂量时也兴奋α1肾上腺素能受体，引起血管收缩。

　　去甲肾上腺素主要与α1肾上腺素能受体结合，也可与心肌的β1肾上腺素能受体结合，但和血管平滑肌的β2肾上腺素能受体结合的能力较弱。静脉注射去甲肾上腺素，可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，临床上常用去甲肾上腺素作为升压药。由于血压升高又可使压力感受性反射活动加强，压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应。故心率减慢。