病理变化肠阿米巴病主要位于盲肠、升结肠，其次为乙状结肠、直肠，严重者累及整个结肠及回肠下段。基本病变是以组织溶解坏死为主的变质性炎症。

　　1.急性期病变 滋养体侵入肠粘膜，在肠腺隐窝内繁殖，先破坏粘膜层，后进入疏松的粘膜下层组织。肉眼观，早期在粘膜表面形成灰黄色略凸的针头大小的点状坏死或浅溃疡，有时有出血。尔后滋养体继续繁殖并向纵深发展，进入粘膜下层，造成组织明显液化性坏死，形成口窄底宽、具有诊断价值的“烧瓶状溃疡”，内充满明胶状的坏死组织。溃疡边缘不规则，周围粘膜肿胀，但溃疡间粘膜组织尚属正常。溃疡继续扩展，粘膜下层组织坏死相互贯通，形成隧道样病变。表面粘膜层组织剥脱，如絮片状悬挂于肠腔表面，或坏死脱落融合形成边缘潜行的巨大溃疡。少数溃疡严重者可深及浆膜层造成肠穿孔，引起局限性腹膜炎。

　　镜下，溃疡处可见大片液化性坏死，表现为无结构的淡红染色区，切面可见口小底大。溃疡边缘或附近组织有充血、出血和少量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，缺乏嗜中性粒细胞浸润。如合并其它细菌感染，则可见多量嗜中性粒细胞浸润。溃疡边缘与正常组织交界处和肠壁小静脉腔内，可见核小而圆，胞浆含有糖原空泡或吞有红细胞的圆形大滋养体。

　　⒉ 慢性期病变 慢性期肠道病变较为复杂。溃疡边缘可见多量纤维组织增生，可延至粘膜下层或肌层，有时围绕溃疡的底部形成一个相对坚实的壁。肠壁组织因反复坏死及修复作用而引起肉芽组织增生和瘢痕形成，发生瘢痕性狭窄、肠息肉或肉芽肿等病变。肠壁普遍增厚时，可引起肠腔套状狭窄。偶尔因肉芽组织过度增生而形成局限性包块称为阿米巴肿（amoeboma），多见于盲肠，可引起肠梗阻，并易误诊为肠癌。

　　慢性患者和带囊者是阿米巴病的主要传染源。

　　并发症包括肠穿孔、肠出血、肠狭窄，其中以肠穿孔和肠出血较多见。肠穿孔的发生率为1%-4%，肠出血的发生率为1%左右，系溃疡深入粘膜下层，腐蚀较大血管所致。