1.传染源及传播途径：患者为主要传染源，尤以轻型患者及隐性感染者起重要作用，因其不易被发现，活动范围又广。健康带病毒者排病毒少而短暂，故在传播疾病上起作用不大。潜伏期末已可从患者呼吸道分泌物排出病毒，经飞沫由人到人直接传染。在起病3日内传染性最强，热退或一周后大多不再排病毒。飞沫污染手、用具、衣物等也可发生间接传播，但因流感病毒在空气中存活不超过30分钟，故传播机会不多。现已从抗原上证实动物（猪、马、鸟）流感病毒与人类流感病毒属同源，故动物流感可传至人群，但大多在流行初期作为启动因素或远距离传播上起一定作用。

　　2.免疫力：人类对流感病毒普遍易感，感染后获对同型病毒的免疫力，但维持时间短，仅8～12月，不超过2年。各型及亚型之间无交叉免疫，且甲型流感病毒变异多。故人类常反复患流感，且易引起流行。

　　①全身性抵抗力：与血液中特异性抗体高低有关，中和抗体和血凝抑制抗体水平常平行，病后2周达高峰，后渐降，8～12个月后降至病前水平。抗体从血液中渗入组织及其分泌物中，可起阻止病毒入侵及繁殖的作用。新生儿可自母体获得被动免疫力，第2～3月起明显下降，7个月时完全消失。不同年龄组小儿由于所接触的流感病毒流行株不同，其血液抗体构成也不同。细胞免疫方面已证实感染后ＮＫ细胞杀伤力及干扰素活力增高；

　　②局部抵抗力：感染大多为呼吸道局部粘膜的表面感染，病毒不侵犯血流，潜伏期短，血清抗体防止感染作用受限，且不持久，故局部免疫力显得更为重要。局部粘膜受病毒感染后很快分泌特异性SIgA，对抗病毒入侵，起主要的局部保护作用。此外，局部发生炎症反应，粘膜纤毛运动增快，分泌物增多，起非特异排除病毒作用。且局部呼吸道上皮细胞受病毒感染后损坏变态，短期内病毒不易再度侵入，也起一定保护作用。

　　3.年龄：儿童及少年患此病者为多，以5～20岁发病率最高。4～5个月以下的婴儿较少受到传染。当新亚型引起大流行时，各年龄组发病率接近，但仍以5～14岁小儿为多，感染率几近50％。在局部流行年份，一般人群感染率为10％左右。年幼儿及老人、孕妇易得重症，病死率较高。乙型和丙型流感也以儿童患者为多，有人报告10岁前小儿大多已患过丙型流感。

　　4.季节：一般在温带和寒温带流感都在冬末春初流行，冬季流行时病情较重，热带和亚热带地区任何季节都可流行，但以雨季为多，大流行亦可在夏季流行，如1968年北京7月流行，1981年上海夏季流行。

　　5.流行特征：甲型感染可呈小流行、局部流行、暴发流行，甚至世界大流行。大流行大多由流感病毒抗原突变出现新亚型引起。以往约每10～15年发生一次，而小流行及局部流行则为抗原量变所致，一般2～3年发生一次，乙型流感以局部流行为主，约相隔4～7年发生一次，丙型流感则常为散发。流感流行最大特点为突然发生和迅速传播，一般沿铁路或公路线蔓延，先城市后农村，先集体后散居，人口集中的地区、人群拥挤的场所传播极快，世界性大流行可在短期内波及几洲，18世纪以来已记载有7次世界大流行，19世纪中叶到20世纪中叶流感病毒变异趋势呈Ｈ2Ｎ2→Ｈ3Ｎ3→Ｈ1Ｎ1过程，80年代以来则以甲3型（Ｈ3Ｎ2）和新的甲1型（Ｈ1Ｎ1）同时在世界并存。我国以甲1为主，间有甲3和B型；南非和新西兰则以甲3型为主。70年代后期开始没有发生大流行，但局部流行每年都有，系病毒抗原小的量变引起，如1968年发现甲3香港株（Ｈ3Ｎ2）后即向世界各地蔓延引起大流行，其后各地出现变异株流行。70年代在东南亚及西太平洋区流行，1987年四川、上海均有新株分离，1989～1990年在日本还发生全国大流行。1977年我国北方发现新甲1（Ｈ1Ｎ1）后，1978年在苏联、巴西，1980年英国，1983年智利，1986年我国台湾等都有新株分离。至今甲3型已流行20余年，甲1型流行10余年，何时出现新亚型正在各国密切监测和注视之中。乙型及丙型流感近年大多呈散发，如乙型在欧洲，丙型在美国，但乙型也可呈流行，如1990年初在日本全国流行。

　　流感流行造成的死亡率与各次流行情况、地区、经济文化、社会条件都有密切关系，一般在50～100／10万，以儿童及老人为多，农村、边缘、贫困落后地区高于城市发达地区，病死率约为0.2％。