其发生机制为：

　　1.细支气管阻塞性通气障碍：

　　由于管壁纤维组织增生，管腔内黏液栓形成，使细、小支气管发生不完全阻塞。

　　2.细支气管支撑组织破坏：

　　由于炎症损伤了细支气管和肺泡壁的弹力纤维，细支气管壁失去支撑而塌陷。吸气时，细支气管扩张，尚能进入部分气体，呼气时细支气管回缩，阻塞加重，气体难以排出，储气量增多而形成肺气肿。肉眼可见，气肿肺体积增大，边缘钝圆，灰白色，质软，弹性降低。镜下，肺泡扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻肺泡融合可形成肺大泡。肺泡壁毛细血管受压，数目减少。

　　临床上，轻度或早期慢性肺气肿常无明显症状，随着肺气肿程度的加重，可出现气短症状甚至休息时也出现呼吸困难及胸闷。当合并感染时，症状加重，并可出现缺氧和酸中毒等。主要是由于大量肺泡间隔变窄、断裂，使呼吸面积和肺泡壁毛细血管床大为减少，通气和换气的严重障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留所致。重度肺气肿患者，由于肺内残气量明显增多，肺容积增大，使患者胸廓前后径加大，肋间隙增宽，横膈下降，形成桶状胸。随着病变的发展，能呼吸的肺组织和所属毛细血管床越来越少，肺循环阻力越来越大，导致肺动脉高压和右心肥大，形成慢性肺原性心脏病。