肺脓肿(lung abscess)是由于多种病因所引起的肺组织化脓性病变。早期为化脓性炎症,继而坏死形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。多发生于壮年,男多于女。自抗生素广泛应用以来,肺脓肿的发生率已大为减少。
「病因学」
急性肺脓肿的感染细菌,为一般上呼吸道、口腔的常存菌。常为混合感染,包括需氧和厌氧的革兰氏阳性与阴性球菌与杆菌。其中最常见的病原菌为葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭形菌和螺旋体等。厌氧菌对肺部化脓性感染的重要性,由于培养技术的改进,近年来才被重视。Gorbach和Bartlett等1974年报告,吸入性肺炎与肺脓肿的厌氧菌感染约占85%~90%;Bartlett等报告45例急性肺脓肿分离出114株厌氧菌的资料,纯属厌氧菌感染者占58%,需氧菌和厌氧菌混合感染者占42%.较重要的厌氧菌有胨链球菌、胨球菌、核粒梭形杆菌、类杆菌属、瓦容球菌、螺旋体等。除上述厌氧菌外,还有需氧或兼性厌氧菌存在。近年国外报道嗜肺军团杆菌所致肺炎,约有25%形成脓肿。
肺脓肿的发病原理与病因有密切关系,可分以下几种。
(一)吸入性肺脓肿 病原体经口、鼻咽腔吸入,为肺脓肿发病的最主要原因。扁桃体炎、鼻窦炎、齿槽脓溢或龄齿等脓性分泌物;口腔、鼻、咽部手术后的血块;齿垢或呕吐物等,在神志昏迷,全身麻醉等情况下,经气管被吸入肺内,造成细支气管阻塞,病原菌即可繁殖致病。此外,有一些患者未能发现明显诱因,国内和国外报告的病例分别为29.3%和23%.可能由于受寒、极度疲劳等诱因的影响,全身免疫状态与呼吸道防御功能减低,在深睡时吸入口腔的污染分泌物而发病。本型常为单发型。其发生与解剖结构及体位有关。由于右总支气管较徒直,且管径较粗,吸入性分泌物易吸入右肺,故右肺发病多于左肺。在仰卧时,好发于上叶后段或下叶背段;在坐位时,好发于下叶后基底段。右侧位时,好发于右上叶前段和后段形成的腋亚段。
(二)血源性肺脓肿 皮肤创伤、感染、疖痈、骨髓炎、产后盆腔感染、亚急性细菌性心内膜炎等所致的败血症和脓毒血症,病原菌(多数为金葡菌)、脓毒栓子,经小循环带至肺,引起小血管栓塞、肺组织发炎和坏死,形成脓肿。病变常为多发性,无一定分布,常发生于两肺的边缘部。
(三)继发性肺脓肿 多继发于其他疾病,如金黄色葡萄球菌和肺炎杆菌性肺炎、空洞性肺结核、支气管扩张、支气管囊肿和支气管癌等继发感染,可引起肺脓肿。肺部邻近器官化脓性病变或外伤感染、膈下脓肿、肾周围脓肿、脊柱旁脓肿、食管穿孔等,穿破至肺亦可形成脓肿。
(四)阿米巴肺脓肿 多继发于阿米巴肝脓肿。由于肝脓肿好发于肝右叶的顶部,易穿破膈肌至右肺下叶,形成阿米巴肺脓肿。
「病理改变」
早期细支气管阻塞,肺组织发炎,小血管栓塞,肺组织化脓、坏死,终至形成脓肿。病变可向周围扩展,甚至超越叶间裂侵犯邻接的肺段。菌栓使局部组织缺血,助长厌氧菌感染,加重组织坏死。液化的脓液,积聚在脓腔内引起张力增高,最后破溃到支气管内,咳出大量脓痰。若空气进入脓腔,脓肿内出现液平面。有时炎症向周围肺组织扩展,可形成一致数个脓腔。若脓肿靠近胸膜,可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎,引起胸膜粘连。位于肺脏边缘部的张力性脓肿,若破溃到胸膜腔,则可形成脓气胸。若支气管引流下畅,坏死组织残留在脓腔内,炎症持续存在,则转为慢性肺脓肿。脓腔周围纤维组织增生,脓腔壁增厚,周围的细支气管受累,致变形或扩张。