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心肌梗死的病理变化 |
作者:佚名 文章来源:医学教育网 点击数: 更新时间:2010-4-5 |
MI的形态变化是一个动态演变过程。心肌缺血后不久,电镜下表现为心肌纤维肌浆水肿,轻度的线粒体肿胀和糖原减少,是可逆性损伤。心肌缺血1/2~2 hr后,心肌纤维发生不可逆性损伤,表现为线粒体明显肿胀,嵴不规则和不定形基质致密物的出现等。梗死后4~12 hr内,基本无肉眼可见的变化,在四唑氮蓝(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色时,梗死心肌因氧化酶的缺乏呈无色,而未梗死心肌呈蓝色。光镜下,心肌纤维出现凝固性坏死变化,水肿伴有出血,嗜中性粒细胞开始浸润,染色质凝集在核膜下。18~24 hr时,梗死灶呈苍白色。光镜下,梗死边缘的心肌纤维变长呈波浪状和肌浆凝集,梗死的心肌肌浆明显红染。24~72 hr时,梗死灶呈伴有污点的苍白色,有时充血明显。光镜下,整个心肌纤维凝固性坏死,核消失,横纹消失,肌浆变成不规则粗颗粒状,肌纤维呈条索状,梗死区炎症反应明显,嗜中性粒细胞浸润达高峰,3~7天时,梗死灶变软,呈淡黄*色或黄褐色,梗死灶外周出现充血出血带。光镜下,心肌纤维肿胀、空泡变,胞浆内出现颗粒及不规则横带(收缩带),在梗死灶周边带开始肉芽组织增生,梗死区开始机化。间质水肿,常见出血。10天时,梗死灶凹陷,呈黄*色或红褐色,软化明显并可见血管化的边缘,周围充血带更明显。光镜下,吞噬细胞吞噬作用明显,在梗死灶边缘可见有显著的肉芽组织。几周到几个月后,胶原蛋白进行性沉积在梗死灶内,肉芽组织增生并机化形成地图形白色瘢痕。
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