1.病理变化

　　大多由肺炎球菌引起，病变波及整个大叶，属纤维素性炎症。常见于单侧肺，以左肺下叶多见。病程7～10天，按病变的发展过程可分为四期。

　　（1）充血水肿期

　　为发病第l～2天的变化。病变肺叶肿胀，呈暗红色，切面湿润并可挤出带泡沫的血性浆液。镜下：肺泡壁毛细血管显著扩张、充血，肺泡腔内有较多浆液渗出及少量红细胞、中性白细胞和肺泡巨噬细胞。临床以毒血症为主。X线检查显示肺纹理增多或淡薄而均匀的阴影。

　　（2）红色肝样变期

　　发病后第2～3天进入此期。病变肺叶肿胀，暗红色，质地变实如肝，切面呈粗颗粒状。相应部位之胸膜面有纤维素性渗出物被覆。镜下肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞，并有一定数量中性白细胞和少量巨噬细胞。有的纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连接。临床上患者咳出铁锈色痰，并有胸痛且随呼吸或咳嗽而加重。X线可见大片致密阴影，波及一个肺段或大叶。

　　（3）灰色肝样变期

　　发病第4～5天进入此期。病变肺叶仍肿胀，但充血消退，病变区由暗红转为灰白色。切面干燥，颗粒状，质地变实如肝。镜下肺泡腔内纤维素性渗出物继续增多，毛细血管受压，呈贫血状态，肺泡腔内纤维素网中有大量中性白细胞。

　　纤维素通过肺泡间孔相连接现象更明显。胸膜仍有纤维素。临床及X线改变与红色肝样变期基本相同，但无铁锈色痰，可咳出黄脓痰。

　　（4）溶解消散期

　　第6～7天进入此期。病变肺叶渐带黄色，切面颗粒状外观消失，质地变软。

　　镜下渗出物中纤维素被白细胞崩解释放的溶蛋白酶溶解。肺组织逐渐恢复正常的结构和功能。临床上体温可降至正常，症状和体征逐渐消失。由于渗出物溶解液化，患者痰量可增多。X线可见病变区阴影密度逐渐减低，透光度逐渐增加，呈散在不规则片状阴影。

　　以上为典型大叶性肺炎的病程经过，抗生素治疗可缩短病程或使病变终止于某一阶段而治愈。

　　2.并发症

　　可发生中毒性休克；肺脓肿及脓胸；败血症；肺肉质变。