按生理功能分为盐皮质激素，糖皮质激素和性激素三大类。其中以糖皮质激素临床最为常用。

　　糖皮质激素类

　　[生理作用]

　　生理剂量下主要影响三大物质和水盐代谢，当剂量过大或长期应用时，可导致各种物质代谢紊乱，以下是其不良反应和并发症的主要原因。

　　1、糖代谢：①糖原异生-肝、肌糖原合成-；②抑制细胞对糖的摄取和氧化利用、使血糖升高、糖尿（严重时）。

　　2、蛋白质代谢：合成ˉ、分解-负氮平衡，从而产生肌肉萎缩、皮肤变薄、生长发育迟缓、伤口难愈。

　　3、脂肪代谢：脂肪合成ˉ、分解-诱发酮症酸中毒；脂肪再分布向心性肥胖、满月脸。

　　4、水、电解质代谢：留钠排钾水钠潴留、低血钾、高血压；增加钙磷排泄骨质疏松。

　　5、雄激素样作用：痤疮、多毛等。

　　[药理作用]超过生理剂量时，除影响物质代谢，尚可出现下列药理作用：

　　一、抗炎作用：对各种原因引起的炎症都有抑制作用。表现在炎症早期改善红、肿、热、痛等症状，炎症后期防止粘连和疤痕形成。抗炎机理：

　　1、稳定生物膜：

　　（1）稳定溶酶体膜：蛋白水解酶类释放ˉ，炎症反应ˉ。

　　（2）稳定肥大细胞膜：组胺等致炎物质释放ˉ，炎症反应、渗出ˉ

　　2、抑制化学趋化作用：使中性粒、单核和巨噬细胞移行至炎症区ˉ炎症浸润ˉ。

　　3、增强血管对儿茶酚胺的敏感性→血管收缩↓→充血渗出ˉ

　　4、抑制致炎物的生成：诱导磷脂酶A2抑制蛋白→磷脂释放花生四烯酸ˉPGs、LTs、5－HT缓激肽等生成ˉ，该作用以地塞米松和倍他米松最强。

　　5、抑制成纤维细胞的DNA合成，肉芽增生ˉ，粘连、疤痕形成ˉ

　　二、抗免疫作用：对细胞和体液免疫均抑制，但对细胞免疫抑制作用更强，后者在大剂量时才明显。抑制免疫反应多个环节：

　　1、抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理。

　　2、干扰淋巴细胞的识别能力和阻止免疫活性细胞增殖

　　3、促进淋巴细胞重新分布，使循环淋巴细胞ˉ

　　4、大剂量可抑制B细胞转化为浆细胞抗体生成ˉ

　　5、稳定肥大细胞膜致炎物释放ˉ过敏反应ˉ。

　　三、抗毒作用：机体对内毒素耐受力-、损害ˉ，表现为解热，改善中毒症状，但不能中和内毒素，对外毒素损害亦无保护作用。作用机制：

　　1、稳定溶酶体膜减少内热原释放、降低体温调节中枢对致热原的反应。

　　2、与内毒素主要成分脂多糖结合，阻止其所致的一系列病理变化。

　　四、抗休克作用：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。可能的抗休克机制：

　　1、扩张痉挛血管，加强心收缩力，改善微循环；

　　2、稳定溶酶体膜，使心肌抑制因子生成ˉ，阻断该因子所致心肌收缩力ˉ、心输出量ˉ和内脏血管收缩的作用；

　　3、降低血管对缩血管物质的敏感性，改善重要器官供血氧。

　　4、抑制血小板激活因子，减轻微血栓形成。

　　五、对血液及造血系统的作用：（1）红细胞-、血红蛋白-、血小板-、纤维蛋白元-；（2）中性粒细胞-，但功能ˉ；（3）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ。

　　六、其他作用：

　　1、使中枢神经系统兴奋？欣快、失眠、可诱发精神失常和癫痫。

　　2、促进胃酸、胃蛋白酶分泌，大剂量或长期应用可诱发或加重溃疡。

　　3、对抗VitD对钙的吸收作用，久用易致骨质蔬松。

　　[作用机理]

　　该类激素通过与靶细胞内特异性受体结合？转入细胞核？相应mRNA转录？诱导相应蛋白质或酶合成？产生各种效应。

　　[临床应用]

　　1、替代治疗：用于急慢性皮质功能不全症（包括肾上腺危象和阿狄森氏病）、脑垂体前叶功能减退或肾上腺次全切除术后。

　　2、严重感染：适用于伴有毒血症的严重感染如中毒性菌痢、暴发型脑膜炎，中毒性肺炎等，注意应在足量有效抗菌药前提下使用。病毒感染一般不用激素，但对严重传染性肝炎，乙型脑炎、流行性腮腺炎，麻疹可缓解症状。

　　3、感染性休克：如败血症、中毒性菌痢引起的感染性休克。须与足量的抗菌药合用，宜及早和大剂量应用皮纸激素。

　　4、防止某些炎症后遗症：重要器官的炎症如脑膜炎，脑炎，心包炎，风湿性心瓣膜炎，脑膜炎、角膜炎等。

　　5、过敏性疾病和自身免疫性疾病：风湿热、风湿和类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、肾病综合症、支气管哮喘等。

　　6、血液病：（1）粒细胞减少症、血小板减少症、再障均有缓解作用，但停药易复发。（2）对急性淋巴细胞性白血病、急性溶血也有效。

　　7、局部应用：（1）眼科：结膜炎、虹膜炎（局部应用）、视网膜（全身用药）。（2）皮肤科：接触性皮炎、湿疹、牛皮癣；对天疱疮、剥脱性皮炎仍需全身用药。

　　[不良反应]

　　一、长期大量应用的不良反应：

　　1、类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）：如满月脸、水牛背、向心性肥胖、痤疮、浮肿、高血压、低血钾。采用低盐、低糖、高蛋白饮食加服氯化钾可减轻症状。

　　2、诱发或加重溃疡病；对长期大量使用者可加服抗胆碱及抗酸药。

　　3、并诱发或加重感染：免疫抑制之故，注意早诊断，必要时与有效抗菌药合用。

　　4、生长发育迟缓、骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓

　　5、心血管并发症：动脉粥样硬化、高血压。

　　二、停药反应

　　1、医源性肾上腺皮质功能不全：外源性糖皮质激素反溃抑制ACTH分泌所致，出现肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。

　　防治措施：（1）尽量降低每日维持或用隔日给药法；（2）缓慢逐渐停药，于疗程结束后7天加用ACTH；（3）在停药数月或更长时间，如遇应激情况给予足量本激素。

　　2、停药症状和停药反跳：突然停药或减量太快，可出现一些原疾病没有的症状称停药症状；原病复发或恶化称停药反跳现象。

　　[禁忌症]严重高血压、骨折或创伤恢复期、新近胃肠手术、中重度糖尿病、溃疡病、角膜溃疡、精神病等。

　　[用法]

　　1、大剂量突击疗法：严重感染或休克

　　2、一般剂量长期使用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。

　　3、小剂量替代疗法：肾上腺皮质机能减退等

　　4、隔日疗法：将两日量一次给予。优点：按激素昼夜分泌节律给药，晨6－8时为分泌高峰，对垂体－肾上腺皮质轴负反馈抑制性小

　　[糖皮质激素分类]

　　1、短效：可的松（Cortisone）、氢化可的松（Hydrocortisone）（前者在肝内转化为后者才生效）

　　2、中效：泼尼松（Cortisone）、氢化泼尼松（强的松龙Prednisolone），（前者在肝内转化为后者才生效）。

　　3、长效：地塞米松（Dexamethasone），倍他米松。

　　4、外用：氟氢可的松、肤轻松。

　　促皮质素（ACTH）

　　促进糖皮质激素的合成和释放，用于肾上腺皮质废用性萎缩和ACTH兴奋试验。但用于前者往往作用有限，显效慢且对功能已丧失者无效。

　　盐皮质激素类

　　药物有醛固酮和去氧皮质酮，作用于肾远曲小管，起保钠排钾作用。用于慢性皮质机能不全及盐性肾上腺性综合征。