1）心音强度改变：影响心音强度的主要原因有心室充盈程度、瓣膜位置、瓣膜的完整性和活动性、心肌收缩力与收缩速率等。此外，胸壁厚度、胸壁与心脏间的距离也可影响听诊时心音的强度，如肥胖、肺气肿、胸腔积液、心包积液等情况下，由于声音传导的损耗，心音可以减弱甚至听不见。

　　第一心音增强可见于：①二尖瓣狭窄时心室充盈减少，心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，瓣叶须经过较长距离到达闭合位置，振动幅度增大，致第一心音增强。其次，由于瓣口狭窄，左心室充盈减少，收缩时间缩短；左心室内压迅速上升，二尖瓣关闭速度加快，振动增大，使第一心音增强。此时增强的第一心音音调高而清脆，称之为"拍击性"第一心音。但若瓣叶显著增厚、僵硬或纤维化、钙化时，瓣膜活动明显受限，则第一心音反而减弱。②P-R间期缩短时，左心室充盈减少，瓣膜位置低，使第一心音增强。③心动过速或心室收缩力加强时，如运动、发热、甲状腺功能亢进症等，舒张期变短、充盈不足，瓣膜在舒张晚期处于低垂状态，致第一心音增强。

　　第一心音减弱可见于：①二尖瓣关闭不全时左心室过度充盈，舒张晚期二尖瓣位置较高，离闭合位置较近，二尖瓣关闭时活动幅度小；瓣叶的损坏使其活动性减小，也影响心音的强弱；②P-R间期延长时左心室充盈过度，瓣膜位置较高；③其他心室过度充盈的情况，如主动脉瓣关闭不全；④心肌炎、心肌病、心肌梗死、左心衰竭等均可致心肌收缩力下降，使第一心音减弱。

　　第一心音强弱不等主要见于心房颤动和频发性室性期前收缩。

　　第二心音的变化与大血管（主动脉或肺动脉）内的压力（大血管与心室腔之间的压力阶差）及半月瓣的完整性、弹性有关。第二心音有两个主要成分，即主动脉瓣（A2）和肺动脉瓣（P2）成分。通常P2在肺动脉瓣区最清晰，A2在主动脉瓣区最清楚，幼年及青少年期P2>A2，老年期则相反，而中年人此两处的第二心音强弱几乎相等（P2一A2）。

　　A2增强主要因主动脉内压增高所致。如高血压、主动脉粥样硬化，除A2增强或亢进外，常伴有高调金属撞击音。亢进的A2前向心尖及肺动脉瓣区传导。A2减弱见于主动脉内压力降低或有主动脉瓣疾患者，如主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣粘连或钙化。

　　P2增强主要因肺动脉内压力增高所致，如二尖瓣狭窄时肺淤血、肺气肿、肺纤维化等，也常见于肺循环内血流量增多时，如伴有左向右分流的先天性心脏病（房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等）。因肺动脉瓣关闭时受到血流冲击较大，右心室流出道血流骤然减速引起瓣叶的振动较大，使P2增强。亢进的P2亦可向周围组织传导（主动脉瓣区和胸骨左缘第三肋间），但不能传导到心尖部。P2减弱为肺动脉内压力降低及其瓣膜受损所致，主要见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全等。

　　第一、第二心音同时增强多见于运动、情绪激动、贫血、甲状腺功能亢进症等使心脏活动增强时。胸壁薄者听诊时心音清晰，但并非心音增强。第一、第二心音同时减弱，多见于心肌严重受损和休克等循环衰竭时。肥胖者、心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等，使心音传导受阻，听诊时第一、第二心音皆减弱。