1.神经元即神经细胞，是神经系统的基本结构和功能单位。神经元由胞体和突起两部分组成，胞体是神经元代谢和营养的中心，能进行蛋白质的合成；突起分为树突和轴突，树突较短，一个神经元常有多个树突，轴突较长，一个神经元只有一条。胞体和突起主要有接受刺激和传递信息的作用。

　　2.神经纤维即神经元的轴突，主要生理功能是传导兴奋。神经元传导的兴奋又称神经冲动，是神经纤维上传导的动作电位。神经元轴突始段的兴奋性较高，往往是形成动作电位的部位。

　　3.神经胶质：主要由胸质细胞构成，在神经组织中起支持、保护和营养作用。

　　二、神经冲动在神经纤维上传导的特征

　　1.生理完整性：包括结构和功能的完整，如果神经纤维被切断或被麻醉药作用，则神经冲动不能传导。

　　2.绝缘性：一条神经干内有许多神经纤维，每条神经纤维上传导的神经冲动互不干扰，表现为传导的绝缘性。

　　3.双向传导：神经纤维上任何一点产生的动作电位可同时向两端传导，表现为传导的双向性，但在整体情况下是单向传导的。

　　4.相对不疲劳性：神经冲动的传导以局部电流的方式进行，耗能远小于突触传递。

　　5.不衰减性：这是动作电位传导的特征。

　　6.传导速度：与下列因素有关：

　　（1）与神经纤维直径成正比，速度大约为直径的6倍。

　　（2）有髓纤维以跳跃式传导冲动，故比无髓纤维传导快。

　　（3）温度降低传导速度减慢。

　　三、神经纤维的轴浆运输与营养性功能

　　1.轴浆运输：

　　轴浆是经常在胞体和轴突末梢之间流动的，这种流动发挥物质运输的作用。轴浆运输是双向性的，包括顺向转运和逆向转运。顺向转运又分快速转运和慢速转运，含有递质的囊泡从胞体到末梢的运输属于快速转动，而一些骨架结构和酶类则通过慢速转运。

　　轴浆运输的特点：耗能，转运速度可以调节。

　　2.营养性功能：神经纤维对其所支配的组织形态结构、代谢类型和生理功能特征施加的缓慢的持久性影响或作用。

　　神经纤维的营养性功能与神经冲动无关，如用局部麻醉药阻断神经冲动的传导，则此神经纤维所支配的肌肉组织并不发生特征性代谢变化。

　　四、神经元之间的信息传递

　　1.神经元之间联系的基本方式是形成突触，突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成，突触前膜内侧有大量线粒体和囊泡，不同类型突触所含囊泡的形态、大小及递质均不同。突触后膜上有递质作用的受体。

　　2.信息传递的基本方式：化学性突触传递，缝隙连接、非突触性化学传递。

　　（1）化学性突触传递是神经系统内信息传递的主要方式，是一种以释放化学递质为中介的突触性传递。基本过程如下：突触前膜释放递质→突触间隙→与突触后膜受体结合→EPSP或IPSP→突触后神经元兴奋或抑制。

　　（2）缝隙连接又称电突触，是细胞间直接电联系，结构基础是细胞上的桥状结构。特点：以电扩布，双向性，传导速度快。

　　意义：使许多神经元产生同步化的活动。

　　（3）非突触性化学传递：这种传递的结构基础是：传递信息的神经元轴突末梢的分支上有大量曲张体，曲张体内有大量含递质的小泡。传递方式：曲张体释放递质入细胞间隙，通过弥散作用于效应细胞膜上的受体。

　　传递特点：①不存在突触的特殊结构；②不存在一对一的支配关系，一个曲张体能支配较多的效应细胞；③距离大；④时间长；⑤传递效应取决于效应细胞膜上有无相应的受体；⑥单胺类神经纤维都能进行此类传递，例如交感神经节后肾上腺素能纤维。

　　五、兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位产生的原理

　　突触传递类似神经肌肉接头处的信息传递，是一种"电-化学-电"的过程；是突触前膜释放兴奋性或抑制性递质引起突触后膜产生兴奋性突触后电位（EPSP）或抑制性突触后电位（IPSP）的过程。

　　1.EPSP是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加（主要是Na+），导致Na+内流，出现局部去极化电位。

　　2.IPSP是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对Cl-通透性增加，Cl-内流产生局部超极化电位。

　　特点：（1）突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的；（2）递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；（3）EPSP和IPSP都是局部电位，而不是动作电位；（4）EPSP和IPSP都是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。

　　六、突触传递的特征

　　1.单向传递。因为只有突触前膜能释放递质，突触后膜有受体。

　　2.突触延搁。递质经释放、扩散才能作用于受体。

　　3.总和。神经元聚合式联系是产生空间总和的结构基础。

　　4.兴奋节律的改变。指传入神经的冲动频率与传出神经的冲动频率不同。因为传出神经元的频率受传入、中枢、传出自身状态三方面综合影响。

　　5.后发放。原因：神经元之间的环路联系及中间神经元的作用。

　　6.对内环境变化敏感和易疲劳性。反射弧中突触是最易出现疲劳的部位。

　　七、神经递质与受体及阻断剂

　　1.外周神经递质：主要有乙酰胆碱、去甲肾上腺素、嘌呤类或肽类。

　　不同受体对应的阻断剂：

　　α受体——酚妥拉明　　　　　β受体——心得安

　　M受体——阿托品　　　　　　N2受体——箭毒　　　　　　　N1受体——六烃季胺

　　2.中枢神经递质：包括以下四类：

　　（1）乙酰胆碱：存在于脊髓前角运动神经元、脑干网状结构上行激动系统、纹状体等部位。

　　（2）单胺类：包括多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺、肾上腺素。例如，多巴胺主要存在于黑质-纹状体、中脑边缘系统等部位。5-羟色胺神经元主要存在于脑干中缝核。

　　（3）氨基酸类：谷氨酸、天冬氨酸为兴奋性递质，γ-氨基丁酸、甘氨酸为抑制性递质。

　　（4）神经肽：包括阿片肽、脑-肠肽等。

　　3.同一个中枢递质对不同的突触后膜有不同的效应，有的呈现兴奋性效应，有的呈现抑制性效应，这种不同主要是由突触后膜的特性决定的。

　　八、中枢抑制

　　1.突触后抑制包括传入侧枝性抑制和回返性抑制。

　　基本过程：神经元兴奋导致抑制性中间神经元释放抑制性递质，作用于突触后膜上特异性受体，产生抑制性突触后电位，从而使突触后神经元出现抑制。

　　（1）传入侧枝性抑制又称为交互抑制。一个感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出其侧枝兴奋另一抑制性中间神经元，然后通过抑制性神经元的活动转而抑制另一中枢的神经元。

　　意义：使不同中枢之间的活动协调起来。

　　例子：屈肌反射（同时伸肌舒张）。

　　（2）回返性抑制：多见信息下传路径。传出信息兴奋抑制性中间神经元后转而抑制原先发放信息的中枢。

　　意义：使神经元的活动及时终止；使同一中枢内许多神经元的活动协调一致。

　　例子：脊髓前角运动神经元与闰绍细胞之间的联系。

　　2.突触前抑制：

　　通过改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制的现象。

　　结构基础：轴突-轴突突轴。

　　机制：突触前膜被兴奋性递质去极化，使膜电位绝对值减少，当其发生兴奋时动作电位的幅度减少，释放的递质减少，导致突触后EPSP减少，表现为抑制。

　　特点：抑制发生的部位是突触前膜，电位为去极化而不是超极化，潜伏期长，持续时间长。

　　九、丘脑及其感觉投射系统

　　1.丘脑是感觉传导的换元接替站，包括三类核团：感觉接替核、联络核、髓板内核群。

　　2.感觉投射系统：

　　3.大脑皮质的感觉分析功能：躯体感觉在大脑皮质的投射区主要在中央后回。其投射特点有：（1）躯体感觉的投射是交叉的；（2）身体各部的传入冲动在皮质上的定位恰似倒立人体的投影；（3）投射区的大小与躯体感觉的灵敏度有关。

　　十、皮肤痛觉、内脏痛和牵涉痛

　　1.皮肤痛：感受器：游离神经末梢。刺激：任何伤害性刺激。

　　快痛传入纤维：Aα类，慢痛传入纤维：C类纤维。

　　2.内脏痛的特点：

　　（1）缓慢、持续、定位不精确，对刺激的分辨能力差。

　　（2）引起内脏痛的刺激与皮肤痛不同。

　　（3）主要由交感传入纤维传入，但食管、支气管痛觉由迷走神经、盆腔脏器由盆神经传入，而腹膜、胸膜受刺激时，体腔壁痛则由躯体神经传入。

　　3.牵涉痛：内脏疾病往往引起体表某一特定部位疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。

　　4.引起痛觉的物质有：K+、H+、5-羟色胺、组织胺、缓激肽、前列腺素等。

　　记忆方法：

　　致痛的物质必须全身各组织均存在，而且在组织损伤时局部组织内含量增高。例如，K+在细胞内浓度远高于细胞外，当细胞损伤K+外流后局部K+浓度升高，可引起疼痛。5-羟色胺、组织胺等能改变毛细血管的通透性，引起局部水肿或缺血，故能引起疼痛。

　　十一、脊休克

　　脊髓突然横断失去与高位中枢的联系，断面以下脊髓暂时丧失反射活动能力进入无反应状态，这种现象称为脊休克。

　　产生原因：反射消失是由于失去了高位中枢对脊髓的易化作用，而不是由于损伤刺激引起的。特点：反射活动暂时丧失，随意运动永久丧失。表现为：脊休克时断面下所有反射均暂时消失，发汗、排尿、排便无法完成，同时骨髓肌由于失去支配神经的紧张性作用而表现紧张性降低，血管的紧张性也降低，血压下降。

　　十二、牵张反射

　　1.有神经支配的骨骼肌，如受到外力牵拉使其伸长时，能引起受牵拉肌肉的收缩，这种现象称为牵张反射。感受器为肌梭，效应器为梭外肌。

　　牵张反射的基本过程：当肌肉被牵拉导致梭内、外肌被拉长时，引起肌梭兴奋，通过Ⅰ、Ⅱ类纤维将信息传入脊髓，使脊髓前角运动神经元兴奋，通过α纤维和γ纤维导致梭内、外肌收缩。其中α运动神经兴奋使梭外肌收缩以对抗牵张，γ运动神经元兴奋引起梭内肌收缩以维持肌梭兴奋的传入，保证牵张反射的强度。

　　2.牵张反射有两种类型：腱反射和肌紧张。

　　（1）腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，主要是快肌纤维收缩。腱反射为单突触反射。

　　（2）肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉能发生紧张性收缩，阻止被拉长。

　　肌紧张是维持躯体姿势的最基本的反射活动，是姿势反射的基础。

　　肌紧张主要是慢肌纤维收缩，是多突触反射。

　　3.肌梭和腱器官的异同：

　　十三、植物神经系统对内脏机能的调节

　　1.植物神经系统的特征：

　　（1）植物神经节后纤维主要支配腺体、心肌、平滑肌，其活动不受意志的直接控制。

　　（2）植物神经节后纤维对外周效应器的支配具有持久的紧张作用。

　　（3）植物神经节后纤维的作用有时与外周效应器的功能状态有关。

　　（4）植物神经节前纤维释放的递质为乙酰胆碱（ACh），而节后纤维释放的递质为ACh或去甲肾上腺素。

　　（5）大部分内脏器官受交感神经、副交感神经双重支配，而汗腺仅有以乙酰胆碱为递质的交感节后纤维支配。

　　（6）交感神经、副交感神经系统功能上相互拮抗、相互协调。

　　2.交感神经和副交感神经系统的功能：

　　十四、下丘脑的作用

　　下丘脑是较高级的调节内脏活动的中枢，调节体温、摄食行为、水平衡、内分泌、情绪反应、生物节律等重要生理过程。

　　1.体温调节：PO/AH中的温度敏感神经元在体温调节中起着调定点的作用。

　　2.水平衡调节：下丘脑内存在渗透压感受器调节抗利尿激素的释放。

　　3.对腺垂体激素分泌的调节。（见内分泌部分）

　　4.摄食行为调节：下丘脑外侧区存在摄食中枢；腹内侧核存在饱食中枢，故毁损下丘脑外侧区的动物食欲低下。

　　5.对情绪反应的影响：下丘脑近中线两旁的腹内侧区存在所谓防御反应区。

　　6.对生物节律的控制：下丘脑的视交叉上核可能是生物节律的控制中心。

　　十五、觉醒与睡眠

　　1.觉醒状态的维持，是脑干网状结构上行激动系统作用的结果。网状结构上行激动系统可能是乙酰胆碱递质系统。注射阿托品后脑电呈现同步化慢波而不再出现快波。

　　2.睡眠的时相：

　　（1）慢波睡眠：即脑电波呈现同步化慢波的时相，对促进体力恢复和促进生长有利。（生长素在慢波睡眠时出现分泌高峰）。

　　（2）快波睡眠（异相睡眠或快速眼球运动睡眠）：即脑电波呈现去同步化快波的时相，各种感觉功能进一步减退，唤醒阈提高。快波睡眠对促进脑组织蛋白质合成有利，做梦是快波睡眠特征之一。

　　（3）睡眠时相转化：睡眠期间慢波睡眠和快波睡眠交替出现。慢波睡眠和快波睡眠均可直接转为觉醒状态，但觉醒状态，只能进入慢波睡眠，而不能直接进入快波睡眠。

　　3.睡眠发生的机制：在脑干尾端存在能引起睡眠和脑电波同步化的中枢，这一中枢向上传导可作用于大脑皮层，与上行激动系统的作用相对抗，从而调节着睡眠与觉醒的相互转化。

　　十六、脑电图和皮层诱发电位

　　1.脑电图的波形：

　　按频率快慢将脑电图分为四种波形：β波>α波>θ波δ>δ波。这四种波形分别对应人体四种精神状态：（1）紧张活动状态（β波）；（2）清醒、安静并闭眼（α波）；（3）困倦（θ波）；（4）慢波睡眠、极度疲劳、麻醉状态（δ波）。

　　2.脑电图形成的机制：

　　脑电图波形是大脑皮层浅层大量胞体与树突的局部突触后电位总和形成的，如果是兴奋性突触后电位，皮层表面则出现向上的负波，如果是抑制性突触后电位，皮层表面则出现向下的正波。

　　3.皮层诱发电位：

　　是指感觉传入系统受刺激时，在中枢神经系统内引起的电位变化。诱发电位可分为两部分：主反应和后发放。

　　主反应是大锥体细胞电活动的综合表现，为先正后负的电位变化。

　　后发放是主反应后一系列正相的周期性电位变化，是皮层与丘脑接替核之间环路活动的结果。

　　十七、锥体系和锥体外系

　　1.锥体系是指由皮层发出并经延髓锥体抵达对侧脊髓前角的皮层脊髓束和抵达脑神经运动核的皮层脑干束。

　　锥体系的皮层起源主要是大脑皮层4区，10%~20%的纤维与脊髓运动神经元形成单突触联系。锥体系对躯体运动的调节作用是发动随意运动，调节精细动作，保持运动的协调性。

　　2.锥体外系：是指除锥体系以外的一切调节躯体运动的下行传导系。主要作用是调节肌紧张，配合锥体系协调随意运动。