心脏性猝死分析—临床执业医师考试辅导系列谈之《内科学》辅导—医学教育网
[概述]
心脏性猝死是指健康人或在已有的疾病稳定的情况下,突然心跳骤停,呼吸也很快停止,脑的供血供氧立即中断的情况,又称急死,多数来不及抢救。猝死主要原因是冠心病。
心脏性猝死是指由于心脏原因引起的无法预料的自然死亡。患者过去有或无心脏病史,在急性症状开始的1小时内(亦有规定为24小时)发生心脏骤停,导致脑血流的突然中断,出现意识上来,患者如经及时救治可获存活,否则就发生生物学死亡。心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止。导致心脏骤停的病理生理机制最常见的的是心室颤动,其次为缓慢性心律失常或心室停顿、持续性室性心动过速,较少见为无脉搏性电活动(PEA)。美国每年约有30万人发生心脏性猝死,但全部心血管病死亡的50%以上。减少心脏性猝死对于降低心血管病死亡率有重要意义。医学教育网
[症状体征]
心脏性猝死的经过大抵可分为四个时期,即:前驱性、终末事件开始、心脏骤停与生物学死亡。不同患者各期表现有明显差异。在猝死前数天至数月,有些患者可出现胸痛、气促、疲乏及心悸等非特异性症状。但亦可无前驱表现,瞬即发生心脏骤停。周末事件是由心血管状态出现急剧变化导致发生心脏骤停开始,持续约1小时以内。此期内可出现心率加快,室性异位波动与室性心动过速。
心脏骤停后脑血流量急剧减少,导致意识突然丧失。下列体征有助立即判断是否发生心脏骤停:意识丧失,颈、股动脉搏动消失,呼吸断续或停止,皮肤苍白或明显发绀。如听诊心音消失更可确立诊断。以上观察与检查应迅速完成,以便立即进行复苏处理。
从心脏骤停至发生生物学死亡时间的长短取决于原来病变性质,以及心脏骤停至复苏开始的时间。心室颤动发生后,患者将在4-6分钟内发生不可逆性脑损害,随后经数分钟过渡到生物学死亡。持续性室速引起者时间略长些,但如未能自动转复或被治疗终止,最终会演变为心室颤动或心搏停顿。心搏停顿或心动过缓导致的心脏骤停。进展至生物学死亡的时间更为短促。
[疾病病因]
在西方国家,心脏性猝死中至少80%由冠心病及其并发症所致。25%冠心病者以心脏性猝死为首发临床表现。左室射血分数低于30%是冠心病猝死的最强的预测因素,频发性与复杂性室性期前收缩的存在,亦预示心肌梗死存活者发生猝死的危险。除冠心病以外,心肌病、充血性心力衰竭、心瓣膜病、先天性心血管病、传导系统病变、先天性与获得性QT间期延长综合征、不明原因的心室颤动、神经内分泌等因素所致的电不稳定性等均可导致猝死。
[病理生理]
病理:病理解剖发现,81%心脏性猝死的主要病因是冠心病。常见的病理改变为广泛的多支冠状动脉粥样硬化。急性冠状动脉血栓形成,作为心脏性猝死的促发因素在单支血管病、尸解发现的急性心肌梗死和有前驱症状的猝死患者中起作用。偶尔,冠状动脉痉挛引起急性缺血,也可导致心脏性猝死。
心脏性猝死尸解发现愈合的心肌梗死,发生率作40%-70%之间。急性心肌梗死的发生率较少,约20%左右。
病理生理:冠状动脉粥样硬化导致致命性快速性心律失常的机制尚未完全明了。冠状动脉病变时心肌血流量恒定减少,心肌代谢变化与电稳定性丧失均可引起心律失常与猝死。左室心肌因长期处于压力超负荷状态,以及缺血损伤后细胞电生理异常,也易发生心室颤动。急性缺血时心肌细胞膜被破坏,钾离子外逸、钙离子内流,酸中毒、肾上腺受体活性与自主神经调节改变,亦可致电不稳定性增加。同时,缺血增加病变与正常组织的复极弥散性,诱发部分除极组织内的慢通道触发活动,最终导致心室颤动。
心动过缓与心搏停顿引起的心脏骤停常见于严重的心脏病患者。缺氧、酸中毒、休克、肾衰竭、损伤等导致细胞外钾浓度升高,使浦肯野系统细胞部分除极、4相期自发除极速率降低,失去自律性。长时间的心搏停顿最终可演变为心室颤动或持续性心搏停顿。
无脉搏性电活动是指心脏保留心电的节律性,但丧失有效的机械功能,过去称为电机械偶联失效。原发性者常见于严重心脏病的终末期、急性缺血或长时间心脏骤停复苏后。继发性可见于大面积肺梗死、人工心脏瓣膜急性失效、心包积血引起的突然心脏静脉回流中断。无脉搏性电活动与细胞内钙离子代谢障碍,细胞内酸中毒以及三磷酸苷的缺失有关。
[问题]
引起心脏性猝死最主要病因是 ( )
A.心肌疾病
B.主动脉瓣严重狭窄
C.冠心病及其并发症
D.二尖瓣脱垂
E.预激综合征
[解析]
本题选C。
绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。在西方国家,心脏性猝死中约80%由冠心病及其并发症引起。各种心肌病引起的心脏性猝死约占5%~15%,是冠心病易患年龄前心脏性猝死的主要原因。其他原因包括先天性与获得性长QT综合征、Brugada综合征等。
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