风疹病毒是RNA病毒，属于披膜病毒科（togavirus）是限于人类的病毒。电镜下多呈球形，直径50～70nm的核心，风疹病毒的抗原结构相当稳定，现知只有一种抗原型。风疹病毒可在胎盘或胎儿体内（以及出生后数月甚至数年）生存增殖，产生长期，多系统的慢性进行性感染。本病毒可在兔肾，乳田鼠肾、绿猴肾、兔角膜等细胞培养中生长，能凝集鸡、鸽、鹅和人“O”型红细胞。病毒在体外的生活力弱，对紫外线、乙醚、氯化铯、去氧胆酸等均敏感。pH〈3.0可将其灭活。本病毒不耐热，56℃30分钟，37℃1.5小时均可将其杀死，4℃保存不稳定，最好保存在-60～-70℃可保持活力3个月，干燥冰冻下可保存9个月。

　　【发病机理】

　　患者感染风疹后，风疹病毒首先在上呼吸道粘膜及颈淋巴结生长增殖，然后进入血循环引起病毒血症，播散至全身淋巴组织引起淋巴结肿大，病毒直接损害血管内皮细胞发生皮疹。目前多认为皮疹是由于风疹病毒引起的抗原抗体复合物造成真皮上层的毛细血管炎症所致。本病病情比较轻，病理发现不多，皮肤和淋巴结呈急性、慢性非特异性炎症。风疹病毒可引起脑炎、脑组织水肿，非特异性血管周围浸润、神经细胞变性及轻度脑膜反应，也可感染地数十年后由于慢性持续性病变而导致慢性全脑炎。

　　先天性风疹的发病原理还不太清楚，已知孕妇感染风疹后，风疹病毒可于病毒血症阶段随血流感染胎盘最后感染胎儿。胎盘绒毛膜被感染后有较持久的小血管和毛细血管壁广泛受累的现象。母亲越在孕龄早期被感染风疹，胎儿被感染的机会越多，孕龄第1个月时，10%～30%，第3个月时5%～20%，第4个月时1%～5%，以后仍可能有少数胎儿被感染。由于胎儿、特别被风疹病毒感染后的胎儿更缺乏细胞免疫功能及不产生干扰素等事实，因此使风疹病毒在体内长期广泛存在，并随胎儿细胞分裂增生时病毒又侵入下一代细胞，不断增殖传代，因此形成持续地、多器官的全身感染，并由此产生多样的先天性缺陷症状，故称为先天性风疹综合征（congenital rubella syndrome，CRS）。最多见的症状有白内障、神经性耳聋、先天性心脏病、脑膜脑炎、心肌坏死、间质肺炎、巨细胞肝炎、肾炎、尿道下裂等。此类新生儿出生后持续排病毒数月甚至数年。也有不少生未出现明显症状，但经血清学检查证明胎内时已被风疹病毒感染。近年研究一再揭示先天性风疹患儿常有进行性异常免疫反应。

　　【流行病学】

　　（一）传染源　病人是唯一的传染源，包括亚临床型或隐型感染者，其实际数目比发病者高，因此是易被忽略的重要传染源。传染期在发病前5～7天和发病后3～5天，起病当天和前一天传染性最强。病人口、鼻、咽部分泌物以及血液、大小便等中均可分离出病毒。

　　（二）传播途径　一般儿童与成人风疹主要由飞沫经呼吸道传播，人与人之间密切接触也可经接触传染。胎内被感染的新生儿，特别咽部可排病毒数周、数月甚至1年以上，因此通过污染的奶瓶、奶头、衣被尿布及直接接触等感染缺乏抗体的医务、家庭成员，或引起婴儿室中传播。胎儿被感染后可引起流产、死产、早产或有多种先天畸形的先天性风疹。

　　（三）易感人群　本病一般多见于5～9岁的儿童，上海1993年春夏风疹暴发流行，发病率高达451.57/10万其中10～14岁最高，次之为5～9岁。流行期中青年、成人和老人中发病也不少见。我国自80年代后期至今有多处地方流行。近年用血凝抑制抗体检测法测风疹抗体，杭州报告小儿和成人中抗体阳性率为98%，21岁以上女性100%；上海育龄妇妇女中为97.5%，北京为99.28%.世界各地抗体情况不一致。6个月以下小儿因母体来的被动免疫故很少患病。一次患病后大多有持久免疫。风疹较多见于冬春近年来春夏发病较多，可在幼儿园、学校、军队中流行。80年代以来日本、美国、印度、墨西哥、澳大利亚等均有较大的流行。英国1978～1979年流行高峰时孕妇流产也最多，对该次流行中分娩的婴儿较长期随访，发现有些症状于生后2～3年时才表现出来。