本病发病机理尚未完全阐明。近年研究提示本病发病可能与病毒作用和机体免疫反应参与有关。

　　本病毒侵入人体后，随血液散布全身，在各脏器组织细胞，特别在血管内皮细胞中增殖并释放至血液，引起病毒血症，出现发热和中毒症状。当小血管和毛细血管受到损害，引起血管通透性增加，血浆外渗，有效循环血量下降，导致低血压休克。在血管损害基础上，血小板损害、聚集、破坏和功能障碍，加上凝血机制失调，DIC形成等引起全身广泛性出血。肾血管损害，血管通透性增加，引起肾间质水肿。肾小球基底膜损伤，肾小管上皮细胞变性，坏死、脱落和肾小管阻塞等引起蛋白尿、少尿和肾功能衰竭等一系列病理生理变化，引起上述变化的原因可能是

　　病毒作用：近年研究，观察到受EHFV感染细胞可出现细胞结构和功能变化。人血管内皮细胞对EHFV有易感性。病毒在血管内皮细胞内繁殖、可引起细胞肿胀、基底膜裸露、疏松和中断、连续装置分离等变化。还观察到感染EHFV的内皮细胞可出现细胞回缩、细胞间隙形成和通透性增加。受感染的内皮细胞合成和释放前列环素在疾病早期明显增加，后者可促进血管扩张，血管通透性增加和血浆外渗。但也有人在感染的血管内皮细胞未发现有明显的细胞病变。有人观察到患者受病毒侵犯的骨髓巨核细胞，发现骨髓巨核细胞有成熟障碍。从肝、胃粘膜和肾的活检，肝细胞，胃粘膜上皮细胞均有严重的变性，坏死、出血和超微结构的变化，肾小球、肾小管有不同程度的损害，并在这些活检标本中检出EHFV.EHFV可通过血脑屏障，引起中枢神经病变，并在神经细胞内检出到EHFV.

　　以上变化均提示病毒的作用和参与发病，病毒还作为启动因子激发机体产生免疫反应。

　　机体免疫反应  EHF患者早期血清IgE和组织胺明显增高，肥大细胞有脱颗粒现象，血液中存在IgE-IC，表明I型变态反应参与发病。研究者观察到患者的小血管和毛细血管壁、肾小球和肾小管基底膜有特异性免疫复合物沉积，血浆和血液有形成份向血管外渗出，补体旁路途径和经典途径相继激活，免疫复合物介导的血管活性物质释放，损害血管内皮细胞，引起低血压休克和肾脏损害。血小板表面沉积特异性免疫复合物，引起血小板大量聚集、破坏，致使血小板急骤下降和功能障碍，是引起广泛出血的主要原因之一，表明Ⅲ型变态反应参与发病。

　　此外，患者血清中白细胞介素，白细胞介素受体，肿瘤坏死因子，前列腺素E2，内皮素等明显增加，提示细胞因子，炎症介质等大量释放，参与内皮细胞的损害，加重血管损伤。

　　研究者还观察到EHF患者非特异性细胞免疫呈抑制状态，特异性细胞免疫则明显增强，后者参与病毒的清除作用。患者外周血CD4/CD8比例下降或倒置。自发性抑制T细胞功能低下，杀伤性T细胞和B细胞功能相对增高。后二种细胞参与抗感染免疫，又参与变态反应，表明细胞免疫也参与本病发病。

　　ADE现象（Antibody-Dependent Enhancement） 即抗体依赖性感染增强现象。近年来发现本病毒有ADE现象。其机理为即病毒抗原同体内已存在的特异性抗体结合，通过抗体的Fc段，与靶细胞上Fc受体结合，有利于病毒进入细胞而增殖，病毒增殖可达正常血清对照组50～200倍。用本病毒单克隆抗体被动输入动物体内，再接种汉坦病毒后可促使动物早死，早死动物脑内病毒比对照组高10倍。ADE现象与发病以及病情严重度的关系，尚待进一步研究证实。